神经元退行性疾病，如Alzheimer病(AD)，肌萎缩侧索硬化(Amyotrophic lateral sclerosis，ALS)是当今国内外神经科学研究的一个热点，其病理特征主要为中枢神经系统中一些特殊脑区神经元的缺失和死亡。ALS主要是上、下运动神经元选择性死亡，伴随进行性瘫痪；AD主要累及前脑基底胆碱能神经元，这种脑内特殊核团神经元进行性缺失和死亡，其原因至今尚未明确。病因涉及遗传、免疫和环境等因素。近年来ALS，AD患者血清和脑脊液中发现特异性抗体能识别神经元，并对神经元有损伤作用，此外，病变区域发现有IgG沉积。因而推测自身抗体与这类疾病神经元的选择性死亡有关。但有关抗体的这种作用也有不同报道。特异抗体是否可以始动神经元损伤过程，通过何种机制发挥作用一直受到关注。 细胞因子，诸如白细胞介素(Interleukin，IL)，肿瘤坏死因子(TNF)以及干扰素(IFN)参与了许多免疫系统介导的神经疾患的病理生理过程，在众多白细胞介素中，IL-1、IL-6与神经元损伤及退变的关系更为密切。多年来对神经元退行性变的研究较多着眼于以经典神经递质为主线索，观察递质合成及其受体水平的变化，而特异抗体及细胞因子与神经元退行性变发生关系的研究只是近几年刚刚起步，尤其是有关特异抗体介导的神经元损伤与细胞因子表达关系的研究尚未见报道。因此，明确细胞因子、抗体在神经元退行性变中的作用，寻求干预或调节细胞因子合成及其对神经元的作用必将会成为这类疾病治疗方面的一个很有价值的领域。 本研究通过建立特异抗体介导神经元损伤离体实验模型，探讨抗体对神经元损伤的机制，采用RT-PCR、原位杂交和免疫细胞化学技术研究细胞因子(IL-1，6)及相关介质在神经元损伤后的变化，并应