日本脑炎病毒属于黄病毒属，经由蚊子传播，以鸟类和猪作为主要寄主，在亚洲流行较广，病毒感染人群后可在儿童体内引发严重的脑炎。中枢神经系统趋向的脑炎病毒血清组(JE serogroup)，特异表达一个非结构蛋白NS1的衍生蛋白--NS1’。根据生物信息学推测，NS1’是由位于NS1 C端，NS2a基因上游的pseudoknot结构引发的核糖体-1读码框位移而产生。NS1’的这种产生机制被证明存在于西尼罗河病毒(WNV)中，并且与病毒的神经细胞侵染性(neuron-invassiveness)密切相关。然而目前，研究者们对这一重新定义的蛋白，依旧知之甚少。在本文中，首次证明了日本脑炎病毒中的NS1通过相同的移码机制产生。成功表达包含两份移码肽段的蛋白之后，获得了特异针对NS1’的抗体。利用这个抗体发现，NS1’在日本脑炎病毒疫苗株SA14-14-2中由于NS2a第66位的单碱基突变而缺失。此外，通过野生型病毒SA14感染或利用NS1，NS1’重组基因转染，结合不同的蛋白抗体，观察了NS1’在细胞内的剪切加工以及分布。该蛋白主要分布于细胞核周围(perinuclear)，并且此种分布特征与移码肽段上25-28位的氨基酸序列密切相关。这段区域，同时被推测为caspse剪切位点，剪切发生于NS1’380位残基(移码肽段第28位残基)之后。胞内的NS1与NS1共定位于内质网，内体和细胞膜表面，但是分泌过程中两者均不经过高尔基体。NS1与NS1一起分泌至胞外，形成六聚体，这些六聚体是由同类的异构二聚体(NS1-NS1)或同构二聚体(NS1’-NS1’或NS1-NS1)三聚组成。两种蛋白的分泌量相差颇大，NS1’显著低于NS1。对小鼠腹水的检测结果显示日本脑炎病毒的NS1’移码肽段，与登革病毒1型，3型，西尼罗河病毒之间不存在交叉反应。本文展示的这些结果从不同方面描述了NS1’，并且首次将NS1的性状同NS1区分开来。作为caspase的底物，NS1’可能在病毒感染过程中，参与了宿主的应答反应(免疫反应或凋亡反应)。NS1’在胞内胞外的分布和组成，及其同NS1的区别与联系，强调了NS1’在病毒复制及日本脑炎发病机制中可能存在的同NS1相同或不同的作用。而基于NS1’局限于日本脑炎血清组的特征，移码肽段亦可以用作检测JE serogroup抗体的特异性抗原，运用于诊断技术的开发。