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目的：检测microRNA-122 (miR-122)在肝细胞肝癌组织及肝癌细胞株的表达,分析miR-122的表达量同肝癌临床病理因素之间的相关性,并探讨(?)miR-122对肝癌细胞生物学行为的影响,为肝细胞肝癌的靶向治疗提供实验依据。方法：应用实时荧光定量PCR技术检测30例肝癌组织及其配对癌旁组织、8种肝癌细胞株中miR-122的表达情况；分析miR-122的表达量同肝癌临床病理特征之间的相关性；肝癌细胞株HepG2转染miR-122 Agomir使其过表达miR-122,通过细胞增殖检测试剂盒CCK-8检测过表达miR-122对HepG2细胞增殖能力的影响；流式细胞仪检测过表达miR-122对HepG2细胞凋亡的影响。所有资料采用SPSS 16.0 for Windows软件处理,计量数据均以均数±标准差(means±SD)表示,采用t检验、方差分析,P<0.05被认为有统计学意义。结果：miR-122在肝癌组织、肝癌细胞株中(除Huh-7细胞外)低表达,肝癌组织中:miR-122表达量低于其癌旁组织者有27例,表达量相仿或高于其癌旁组织者3例,差异具有统计学意义(P<0.01)。在8种肝癌细胞株中,除Huh-7细胞中miR-122表达量高于Chang liver正常肝细胞外,其它7种肝癌细胞中miR-122表达量均低于Chang liver正常肝细胞(P<0.01),且高转移潜能的肝癌细胞株MHCC-97H.HCCLM3中miR-122的表达量低于低转移潜能的肝癌细胞MHCC-97L(P<0.01),差异具有统计学意义。miR-122的表达量同肝癌临床病理因素之间的相关性分析结果显示miR-122的表达量同肝癌分化程度呈正相关(P<0.01)。CCK-8结果显示过表达miR-122抑制了HepG2细胞的增殖(P<0.01)。流式细胞仪检测结果显示过表达miR-122促进了HepG2细胞的凋亡(P<0.01)。结论：(1)miR-122在肝癌中低表达,其表达量与肝癌分化程度正相关。(2)过表达miR-122具有抑制HepG2肝癌细胞的增殖、促进细胞凋亡的作用。