目的: 慢性缺氧导致缺氧性肺血管重建、缺氧性肺动脉高压和右心室重构等病理改变。本研究将不同程度慢性缺氧动物整体水平上肺循环血流动力学变化、器官组织水平上肺小动脉、右心室形态学变化和细胞分子水平上肺小动脉转化生长因子(TGF-β1)、细胞核增殖抗原(PCNA)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的表达及血浆中一氧化氮(NO)水平结合起来，进一步研究缺氧性肺动脉高压形成机制。 腺苷是机体能量代谢的产物，主要来源于ATP降解。各种应激条件下内源性腺苷的增加被认为是肌体代偿的重要反应，长期缺氧可致肺动脉高压和右心室肥厚，而腺苷有抗心肌肥厚作用，是否存在代偿性右心室心肌内源性腺苷含量变化未见报道。本研究利用慢性缺氧大鼠模型，首次探讨缺氧对内源性心肌腺苷水平变化的影响并对右心室肥厚与内源性腺苷水平做初步研究。 方法: 1.建立常压缺氧性肺动脉高压大鼠模型2.实验分组：30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成对照组、缺氧7d、14d、21d、28d组，每组6只。 3.以右心导管法测定平均肺动脉压(mPAP)；取血后采用比色法测定硝酸盐和亚硝酸盐水平，而间接测定一氧化氮(NO)浓度：分别称量大鼠心脏右心室(RV)和左心室加室间隔(Lv+S)的重量，计算出右心室肥厚指数(RVHI)；采用图像分析技术测定大鼠肺小动脉管壁面积(WA)的变化，计算出肺小动脉管壁厚度指标一管壁面积占总面积的百分比(WA％)；HE染色观察肺小动脉病理结构变化；免疫组织化学染色方法检测大鼠肺小动脉管壁和内皮细胞PCNA、iNOS、TGF-β1的表达水平；采用高效液相色谱分析法检测心肌组织中内源性腺苷的含量。 结论: 1.PCNA、TGF-β1和iNOS在肺血管重建和肺动脉高压形成过程中起重要作用。 2.缺氧诱导右心室心肌内源性腺苷含量变化在大鼠缺氧性肺动脉高压和右心室肥厚发生发展中可能发挥重要作用。