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该实验就转化生长因子β1（transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1）、基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinase,MMSs）及其组织抑制剂（tissueinhibitorofmetalloproeinase,TIMPs）、细胞外基质（extracellularmatrix,ECM）与糖尿病肾病之间关系作一简单的探讨,同时观察TGF-β1反义寡核苷酸对高糖下系膜细胞的抑制作用,力求在分子水平为糖尿病肾病的合理有效的治疗提供理论基础.结论：1.糖尿病肾病大鼠ECM、TIMP-1、TGF-β1合成增加.3.高糖可以导致体外培养大鼠系膜细胞分泌MMP-2、MMP-9减少、TIMP-1增加.由以上可以推断,在糖悄病肾病患者体内,由于高血糖的存在,上述结果可能是糖尿病肾病肾小球系膜细胞外基质堆积的途径之一.3.TGF-β1antiODN可以阻止高糖引起的MMP-2、MMP-9减少、TIMP-1增加.由以上可以推断,在糖尿病肾病患者体内,由于高压糖的存在,上述结果可能是糖尿病肾病肾小球系膜细胞外基质堆积的途径之一.3.TGF-β1antiODN可以阻止高糖引起的MMP-2、MMP-9减少及TIMP-1、ECM的增加.推测,TGF-β1antiODN是通过抑制TGF-β1mRNA的表达而使ECM、MMP-2、MMP-9及TIMP-1趋向正常,从而减少ECM的堆积和/或增加ECM的分解.认为,对于DN早期的治疗,TGF-β1antiODN具有广泛的应用前景.