目的：探讨不同分割模式X线照射大鼠腹部后胰腺生物学效应的改变，为胰腺的保护提供研究依据。　　 方法：将大鼠随机分为常规分割组，单次大剂量组，中等低分割组，对照组，于照射前及照射后第4d、7d、14d、21d、42d测空腹血糖及血淀粉酶；并取胰腺制成蜡块，HE染色后观察组织学改变；取单次大剂量组蜡块处理后进行免疫组化染色观察上述时间点Bcl-2与Bax蛋白的表达。　　 结果：各实验组血糖4d时降至最低(P<0.001)，单次大剂量组较常规分割、中等低分割组降低更明显(P<0.001)，常规分割与中等低分割组接近(P>0.05)，14d及以后接近正常；血淀粉酶4d、7d时升高(P<0.001)，7d时单次大剂量组较常规分割、中等低分割组升高更明显(P<0.05)，常规分割、中等低分割组接近(P>0.05)，14d及以后恢复正常。光镜下，单次大剂量组4d时个别腺泡变性坏死，14d时腺管周围间质纤维增生，21d时胰岛细胞间纤维增生，42d时腺细胞增生，腺管内充满分泌液。常规分割、中等低分割组出现同样变化，仅程度较轻，出现较晚。单次大剂量组腺细胞中：随时间延长Bcl-2蛋白表达阳性率增加，实验组与对照组相比有显著差异(P<0.001)，Bax蛋白表达随时间由可疑阳性变为阴性，仅照射后4d时与对照组相比有差异(P<0.001)；胰岛细胞中：随时间的延长Bcl-2蛋白表达阳性率增加，Bax表达阳性率减少，与对照组相比有显著差异(P<0.001)。　　 结论：腹部照射可造成大鼠胰腺的放射损伤，胰岛细胞间仅发生纤维增生，腺细胞初始有一过性急性损伤，后出现代偿性修复，机制可能系照射后随时间抗凋亡基因bcl-2表达增多，凋亡基因bax表达减少。单次大剂量照射组损伤出现的最早，最严重，中等低分割放疗当分次剂量及间隔时间合适时，损伤程度不重于常规放疗。