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目的:通过检测mi RNA-100在幽门螺杆菌感染(H.pylori)及非感染的胃癌组织、胃癌癌前病变组织、慢性非萎缩性胃炎胃粘膜组织中的表达情况,比较其在胃癌组织、胃癌癌前病变组织及慢性非萎缩性胃炎胃粘膜组织中的表达差异,及分别在H.pylori感染及非感染的胃癌组织、胃癌癌前病变组织、慢性非萎缩性胃炎胃粘膜组织中的表达差异,并将胃癌组织中mi RNA-100的表达与患者的临床病理特征相比较。观察mi RNA-100在H.pylori感染相关性胃疾病中表达的特点,用统计学方法分析mi RNA-100的表达水平与各临床病理特征之间有无相关性,探讨mi RNA-100与H.pylori感染相关性胃疾病间的关系;预测和鉴定了mi RNA-100的靶基因,探索mi RNA-100参与胃癌发生的可能的分子作用机制。方法:30例胃癌手术标本,收集于蚌埠医学院第一附属医院普外科手术室及肿瘤外科手术室,10例胃癌癌前病变标本及30例慢性浅表性胃炎组织标本均采集于蚌埠医学院第一附属医院消化内镜室,并经快速尿素酶实验、血HP抗体检测来判定H.pylori的感染状态。应用特异性stem-loop引物完成逆转录,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,q RT-PCR)方法,对以上各组胃组织标本中mi RNA-100的表达水平进行检测。采用生物学方法预测mi RNA-100的靶基因并鉴定。应用SPSS20.0软件对本实验的所有数据进行统计学分析,统计方法采用配对t检验和非配对组间资料t检验来判定其是否具有显著性差异,以p<0.05作为判定标准。结果:(1)mi RNA-100在胃癌组织中的相对表达量明显高于胃癌癌前病变的胃组织(P<0.05),在胃癌组织中的相对表达量明显高于慢性浅表性胃炎胃黏膜组织(P<0.05),在胃癌癌前病变的胃组织中的相对表达量明显高于慢性浅表性胃炎胃黏膜组织(P<0.05)。(2)胃癌患者mi RNA-100的表达量与患者的TNM分期呈正相关(P<0.05),与其他各临床病理参数(患者年龄、性别、肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移等)无显著相关性。(3)30例胃癌组织中,mi RNA-100在H.pylori感染的胃癌组织中的相对表达量明显高于非H.pylori感染的胃癌组织(P<0.05)。(4)10例胃癌癌前病变胃组织中,mi RNA-100在H.pylori感染的胃癌癌前病变胃组织中的相对表达量明显高于非H.pylori感染的胃癌癌前病变胃组织(P<0.05)。(5)30例慢性非萎缩性胃炎胃黏膜组织中,mi RNA-100在H.pylori感染和非H.pylori感染的慢性非萎缩性胃炎胃粘膜组织中的相对表达量高于非H.pylori感染的慢性非萎缩性胃炎胃粘膜组织,具有统计学差异(P<0.05)。(6)生物信息学预测HS3ST2可能是mi RNA-100的靶基因,双荧光素酶检测报告提示mi RNA-100可抑制HS3ST2的表达,调控HS3ST2在胃癌细胞MGC-803内的表达。结论:(1)mi RNA-100的表达上调与胃癌的发生密切相关,可能发挥着促癌基因的作用。胃癌患者mi RNA-100的表达量与患者的TNM分期呈正相关,与其他临床病理特征无显著相关性。(2)H.pylori感染可能是引起mi RNA-100高表达的始动因素,这可能是H.pylori感染引发胃癌的分子机制之一。(3)HS3ST2是mi RNA-100的靶基因,在胃癌细胞MGC-803中的表达受mi RNA-100的调控。