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目的：探讨钙超载动脉粥样硬化模型大鼠的粥样硬化斑块在不同饮酒模式影响下的差异。方法：80只成年SD大鼠随机分成4组,分别为空白对照组(Control组)模型对照组(Model组)、模型自由饮组(F-D Model组)、模型间歇灌胃组(G Model组),每组各20只。实验开始第一周即给模型对照组(Model组)、模型自由饮组(F-D Model组)及模型间歇灌胃组(G Model)大鼠腹腔注射维生素D3注射液(60万单位/kg),并使用高脂饲料喂养,空白对照组腹腔注射同体积生理盐水,普通饲料饲养。实验第4周起,配制5%酒精饮料,代替模型自由饮组(F-D Model组)的饮用水,开始酒精自由饮。实验第6、8、10、12、14、16周,所有大鼠禁食隔夜,配制50%酒精,以7g/kg的总剂量分次对模型间歇灌胃组(G Model组)进行灌胃,每次1g/kg,约2分钟灌胃一次,其他分组给予等体积生理盐水代替灌胃。实验第18周末将所有大鼠麻醉剖腹,腹主动脉抽血,测定TG, HDL-C, LDL-C等生化指标水平,并取大鼠主动脉弓、肝脏进行HE染色、观察病理学变化。结果：(1)病理学观察结果：主动脉弓：Control组大鼠主动脉弓血管内膜结构完整,无增厚,中膜平滑肌层次分明,排列整齐、密集。Model组主动脉弓血管内膜增厚,中膜平滑肌层次欠分明,排列松散,紊乱,局部可见钙化斑,并形成胆固醇裂痕。F-D Model组主动脉弓血管内膜结构断裂、不完整,局部严重增厚、钙化,形成的纤维帽破裂,其内部可见大块脂滴痕,中膜平滑肌排列紊乱,松散,大面积钙化,多处断裂,形状不规则。G Model组主动脉弓血管内膜增厚,中膜平滑肌层次分明,排列松散,.形状基本整齐,部分钙化,有少量胆固醇裂痕。肝脏：Control组大鼠肝脏细胞组织构造层次分明,肝细胞索周围可见放射状分布的中央静脉,肝细胞形态未见异常,Model组、F-D Model组,G Model组与Control组比较均无明显变化。(2)血清学检测：Model组、F-D Model组、G Model组大鼠TG水平均高于Control组(P<0.05),与Model组相比,F-D Model组的TG水平无明显差异(P>0.05),而G Model组的TG水平较其他组低(P<0.05),而G Model组大鼠的HDL-C水平较Control组及Model组高(P<0.05), Control组HDL-C水平最低(P<0.05), Model组和F-D Model组之间HDL-C水平无明显差异(P>0.05)。F-D Mod el组和G Model组之间HDL-C水平无明显差异(P>0.05),G Model组的HDL-C水平较Model组高(P<0.05)。Control组LDL-C水平最低(P<0.05),G Model组在所有模型组中LDL-C水平最低(P<0.05),Model组及F-D Model组LDL-C水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论：1.低剂量持续饮酒会加重钙超载动脉粥样硬化模型大鼠的动脉硬化斑块形成。高剂量间歇饮酒会延缓钙超载动脉粥样硬化模型大鼠的动脉硬化斑块形成。2.高剂量间歇饮酒可以使钙超载动脉粥样硬化模型大鼠的TG水平减低,低剂量持续饮酒对钙超载动脉粥样硬化模型大鼠的TG水平影响不明显。3.高剂量间歇饮酒可以使钙超载动脉粥样硬化模型大鼠的HDL-C水平增高,低剂量持续饮酒对钙超载动脉粥样硬化模型大鼠的HDL-C水平影响不明显。4.高剂量间歇饮酒可以使钙超载动脉粥样硬化模型大鼠的LDL-C水平减低,低剂量持续饮酒对钙超载动脉粥样硬化模型大鼠的LDL-C水平影响不明显。