阿尔茨海默症(AD)是目前老年人群中的常见病，患者呈现程序性脑死亡。AD给社会和家庭造成严重的负担，目前尚无有效的治疗方法。研究认为β-淀粉样蛋白(Aβ)在脑中的聚集与AD的产生有密切联系，Aβ在金属离子诱导下聚集速度大大加快，并伴随产生具有很强细胞毒性的活性氧物质，引起神经细胞死亡，患者脑部出现空洞。研究Aβ聚集过程及其毒性，寻找有效的抑制剂类药物，实现人体内Aβ的早期灵敏快速检测对AD的治疗具有重要意义。近年来，由于金纳米粒子(GNPs)具有独特的表面等离子共振性质和共振光散射性质，以及生物相容性好的优点，已被广泛用于蛋白、小分子和细胞的相互作用研究。本文以GNPs为探针，研究了金属离子存在时Aβ的聚集过程以及Aβ与细胞的相互作用，尝试将GNPs用于Aβ聚集抑制剂的筛选，并提出了两种利用功能化GNPs灵敏快速检测Aβ1-42的方法用于实际样品中Aβ1-42的检测。　　 1.利用生物素-链霉亲和素相互作用，将Aβ1-16修饰到GNPs表面，制备了Aβ1-16-GNPs探针，用于研究金属离子存在时Aβ1-16的聚集过程和聚集体与神经细胞的相互作用。证实了Zn2+可以诱导Aβ发生聚集，金属离子络合剂能够使Aβ聚集体解聚。　　 2.建立了一种定量研究金属离子诱导Aβ聚集过程的方法，以链霉亲和素修饰的GNPs为探针，比较了23种化合物对金属离子诱导的Aβ聚集过程的抑制能力，并获得了各化合物的IC50值。证实了Aβ1-16可以作为一种模型分子，用于Aβ聚集抑制剂的筛选。　　 3.利用链霉亲和素修饰的GNPs为探针，通过紫外-可见吸收光谱测定，对Cu2+存在时Aβ与细胞的相互作用进行了定量研究，比较了不同络合能力抑制剂的抑制效果，提出Aβ与细胞的作用与细胞周期有一定联系的观点。　　 4.利用GNPs的RLS性质，结合Aβ1-42和Aβ1-16对金属离子亲和能力的差异，实现了Aβ1-42的灵敏检测，在水溶液和稀释的人血浆中的检测限分别为0.8ng/mL和2.6ng/mL，线性范围达到5个数量级。　　 5.合成了抗体和生物素分子双功能化的GNPs作为信号分子，利用“夹心法”的免疫斑点分析方法和链霉亲和素修饰的GNPs进行信号放大，实现PBS、人脑脊液、细胞培养液和细胞裂解液中Aβ1-42的灵敏快速检测，在PBS中的检测限为50pg/mL，并且该方法具有很好的选择性。