目的：探讨黄竹清脑颗粒对痰热腑实证脑出血大鼠血浆中CCK的影响。　　 方法：随机将60只成年雄性SD大鼠分组，可分为黄竹清脑颗粒大剂量组（10只）、黄竹清脑颗粒中剂量组（10只）、黄竹清脑颗粒小剂量组（10只）、痰热腑实证模型组（10只）、清开灵组（10只）、空白对照组（10只）。除空白组外，其余各组复制痰热腑实证模型，用10﹪的自体粪便1ml/100g灌胃，1次/d，连续3d后，第3天均在立体定位仪下采用胶原酶Ⅶ－肝素混合液脑内注入建立痰热腑实证脑出血模型。造模成功后开始灌胃给药，日一次，连续3天。然后股静脉取血置于预冷试管内抑肽酶（500KIU/ml）50ul，即刻4℃离心（4000r/min）10min离心取血浆，测定其中CCK含量。　　 结果：⑴痰热腑实证脑出血大鼠造模后，动物均有粪便干结，烦躁，鼻分泌物多，喉中痰鸣等痰热腑实证症状表现及脑出血后神经系统症状，且模型组与空白组相比，血浆中CCK明显升高（P＜0.05），提示造模成功。⑵黄竹清脑颗粒可明显减轻痰热腑实证脑出血大鼠粪便干结，烦躁，鼻分泌物多，喉中痰鸣等痰热腑实证症状表现，可改善脑出血后神经体征。⑶各药物组均明显降低痰热腑实证脑出血大鼠血浆中CCK含量（P＜0.05），黄竹清脑颗粒大、中剂量组明显优于清开灵组和小剂量组（P＜0.05），且大、中剂量组之间无显著性差异（P＞0.05）；清开灵组与黄竹清脑口服液小剂量组之间无显著性差异（P＞0.05），说明黄竹清脑颗粒小剂量组与清开灵组疗效相当。　　 结论：痰热腑实证脑出血的形成与血浆CCK水平呈正相关，黄竹清脑颗粒治疗后随着痰热腑实型脑出血大鼠症状的减轻，大鼠血浆CCK含量明显降低，黄竹清脑颗粒有类似血浆CCK拮抗兴奋性氨基酸神经毒性作用，从而起到减轻颅内血肿及脑水肿、脑缺血后的再灌注损伤，进而保护脑细胞的作用。