以天然橡胶(NR)为基础原料制成的橡胶制品在使用过程中常暴露在空气、光照、水、化学试剂和外力等环境中,橡胶分子网络结构的破坏与重组会导致制品的性能劣化。橡胶分子网络结构的破坏以热和氧气的影响最为频繁和显著,即橡胶制品发生热氧老化,严重影响制品的寿命,甚至造成安全事故。研究天然橡胶在热氧环境下分子网络结构的变化对于探索橡胶热氧老化机理具有重要的意义,为橡胶抗热氧老化性能的提升提供理论依据。本论文通过多种分析手段对天然橡胶热氧环境中分子链和分子网络结构的变化进行表征;同时研究了蛋白质对热氧环境下天然橡胶分子网络结构的影响及其作用机理;并采用结构修复的方法,对热氧环境下天然橡胶破坏的分子网络结构进行修复,提升天然橡胶抗热氧老化性。论文主要内容如下:(1)采用平衡溶胀法、X射线光电子能谱(XPS)与傅里叶变换红外光谱仪(FTIR)分析NR分子链及分子网络结构在热氧条件下的变化规律,阐明热氧条件下分子网络结构的破坏与形成机制。结果表明,天然橡胶在100 ℃热氧老化实验箱中老化24 h后,交联密度降低;热氧老化过程中有新的含氧基团产生,且分子链上含氧基团含量随热氧老化时间延长而显著增加。采用拉伸试验机分析NR力学性能的时效演变,老化后拉伸强度保持率降低至60%,扯断伸长率降低至90%。结果表明,热氧老化前期,橡胶分子网络结构的形成处于主导地位;老化后期,橡胶分子网络结构的破坏处于主导地位。橡胶长时间暴露于热氧环境中,分子网络结构的破坏是造成橡胶制品性能下降的主要原因。(2)研究了蛋白质对天然橡胶热氧老化性能的影响。结果表明,随着蛋白质含量的减少,老化前后的力学性能保持率降低,表明蛋白质具有抑制天然热氧老化的作用。采用差示扫描量热仪(DSC)与电子顺磁共振光谱(EPR)分析样品的热氧老化规律及老化机制。由此说明,蛋白质会延长热氧老化过程中NR的氧化诱导期,抑制NR的氧化反应,从而提升硫化胶热氧老化后的力学性能保持率。蛋白质抗热氧老化的机制在于蛋白质可以捕捉热氧老化中产生的自由基,减少基体中自由基的数量,抑制链式反应的进行,从而阻止NR分子网络结构的破坏。(3)通过FTIR分析,表明热氧老化过程中NR分子链上α-H被氧气进攻,生成共轭双烯键。基于此反应机理,向天然橡胶硫化体系中引入双马来酸酐BMI,使其与共轭双烯键发生Diels-Alder反应,从而修复老化过程破坏的分子网络结构。结果表明,加入BMI后,硫化胶的交联密度增加。热氧老化24 h后,NR-NMI体系拉伸强度保持率仍可达到80%。由此说明,BMI的引入能够有效修复热氧老化过程中NR破坏的分子网络结构,提升NR抗热氧老化性能。分子结构修复机制可作为双烯类弹性体抗老化的新方法。