【摘 要】
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目的：探索帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元的氧化应激发病机制。方法：通过立体定向技术建立6-羟基多巴(6-OHDA)损毁的PD模型,1周后通过多巴胺受体激动剂阿朴吗啡(APO)测试大鼠
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目的：探索帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元的氧化应激发病机制。方法：通过立体定向技术建立6-羟基多巴(6-OHDA)损毁的PD模型,1周后通过多巴胺受体激动剂阿朴吗啡(APO)测试大鼠行为学改变,1个月后观察黑质纹状体等病理形态学变化,检测模型组、假手术组和正常对照组的一氧化氮(NO)代谢产物(NO2-)的含量变化,通过免疫组化检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及TUNEL细胞表达。结果：成功PD模型鼠有21只。模型组右侧黑质一氧化氮(NO)代谢产物(NO2-)的含量升高,与左侧、假手术组及正常对照组相比有显著差异(P>0.05)。光镜下HE染色示模型组右侧黑质的多巴胺神经元受损.数目减少。免疫组化检测右侧诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及TUNEL表达增加。结论：6-OHDA纹状体内双靶点注射法是一种有效的制备PD模型的方法。帕金森病模型大鼠中脑黑质内NO2-含量升高,免疫组化检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及TUNEL表达增加。氧化应激在PD的发病中起重要的作用。
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