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人类的APOBEC3胞嘧啶脱氨酶是多种逆转录病毒(包括HIV1)的抑制因子。而HIV1Vif（viral infectivity factor）通过与宿主细胞的Cullin5（Cul5）,Elongin B和Elongin C形成E3泛素连接酶复合体，使APOBEC3底物蛋白泛素化及蛋白酶降解途径降解，从而对抗其抗病毒活性。最近，CBFβ（core binding factor β）被证实在HIV1对抗宿主APOBEC3蛋白的过程中起重要的调节作用。本论文在此研究的基础上，进一步证明除了HIV1Vif，CBFβ对SIV（simian immunodeficiency virus） vif的功能也有重要的调节作用。但是CBFβ对BIV（bovine immunodeficiency virus）和FIV（feline immunodeficiency virus）却没有这种调节作用，说明慢病毒的Vif蛋白在其抑制相应种属的APOBEC3蛋白时存在进化保守性。本论文还证明了CBFβ主要通过调节Vif与Cul5之间的相互作用来调节vif的功能，而并非通过调节vif的稳定性。另外，本论文还对vif蛋白的表达和纯化做了进一步研究。通过联合表达HIV1vif和CBF β，显著增加了vif蛋白的可溶性，这对vif蛋白的结构学研究有重要意义。