目的:探究TAM受体酪氨酸激酶家族中的AXL及其上游配体PROS1在甲状腺乳头状癌(PTC)细胞中转录水平的表达;进一步分析AXL及PROS1在PTC患者病理组织中蛋白水平的表达;以及阻断PROS1-AXL信号途径对PTC生物学行为的的影响,为阐明TAM信号通路在PTC发生发展中的作用提供实验依据。方法:1)采用天津医科大学总医院普外实验室保存的人类PTC细胞系及人正常甲状腺细胞系进行细胞传代培养,两种为PTC细胞(TPC-1和B-CPAP)作为实验组,另一种为正常人类甲状腺细胞Nthy-Ori 3-1作为对照组。在细胞生长状态良好的情况下分别提取m RNA,并通过实时荧光定量聚合酶链式反应(RTqPCR)分别测定三种细胞系中PROS1及AXL的m RNA表达水平。2)采用免疫组化检测40例PTC病理组织及相应癌旁组织中AXL的表达水平,其中24例为甲状腺微小乳头状癌(PTMC),统计分析其差异。3)使用下游受体AXL抑制剂R428阻滞TPC-1和B-CPAP细胞系中PROS1-AXL通路,以药物处理前后分为对照组和实验组。结果通过CCK-8法及划痕实验分别检测各组细胞的增殖及迁移能力的改变。结果:1)PROS1与AXL在TPC-1、B-CPAP和Nthy-Ori 3-1三种细胞系中均表达,但表达水平存在差异,在TPC-1、B-CPAP两种PTC细胞系的表达水平明显高于正常甲状腺细胞系Nthy-Ori 3-1(p<0.05);2)AXL在PTC组织中的表达显著于癌旁正常组织,且存在统计学差异(p<0.05);3)CCK-8实验证实R428对PTC细胞系有抑制作用,且当药物由0.5μM梯度增大到4μM时,细胞增殖的抑制作用越低,呈现出对R428的浓度依懒性(p<0.01)。且相较对照组来说,R428在0.5μM至2μM药物浓度范围内也对PTC细胞系的迁移产生不同程度的抑制作用(p<0.01)。结论:相较正常甲状腺细胞,PROS1及下游受体AXL在PTC中均存在明显的高表达水平;AXL在人类PTC组织中也比正常甲状腺组织的表达水平要高;通过AXL阻断剂R428的处理结果,说明了阻断PROS1-AXL介导的TAM信号通路可以抑制人类PTC细胞的增殖及迁移能力,并初步揭示了其在人PTC发生和进展中发挥作用。