目的：验证LINC00993的表达，探索LINC00993在三阴性乳腺癌中的功能及机制。　　方法：临床样本探索LINC00993的表达情况。使用腺病毒过表达LINC00993，在过表达后的细胞中使用克隆形成，生长曲线看增殖能力，通过TUNEL实验测凋亡，通过Transwell实验检测侵袭能力，流式细胞术检测细胞周期的影响。通过RNA-pulldown实验结合质谱分析探索LINC00993结合的蛋白。Western Blot实验检测周期蛋白的变化。用生物信息学方法注释LINC00993，用ChIP-seq数据探索LINC00993的调控因素。　　结果：LINC00993在乳腺特异表达，在三阴性乳腺癌中明显下调。LINC00993过表达可以抑制三阴性乳腺癌的增殖和侵袭，可以触发细胞的凋亡，抑制细胞周期。LINC00993定位大部分定位在核内，可以结合hnRNPA1调控周期相关蛋白p16和 p14的表达。FOXA1可调控LINC00993的表达。 GSEA方法是可行的注释功能未知lncRNA的方法。　　结论：我们的研究表明， LINC00993主要定位在核内， FOXA1 LINC00993的表达，上调后的LINC00993通过和hnRNPA1结合抑制hnRNPA1的功能，从而升高p16和 p14的表达，引起细胞周期G1/S阻滞，抑制三阴性乳腺癌的发生发展