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MYB类转录因子广泛的参与植物生长发育调控及胁迫应答反应,是植物中最大的转录因子家族之一,前人的研究结果证明拟南芥转录因子AtMYB44参与植物种子发育、抗虫和非生物胁迫的防御等多种植物过程。但是,关于AtMYB44在植物对不同类型病原物防卫反应过程中的作用,以及对开花调控的作用,尚无研究。本论文对拟南芥野生型、AtMYB44突变体atmyb44和AtMYB44过表达转基因系(MYB44OTA)热胁迫反应、对病原细菌(丁香假单胞菌番茄致病变种Pseudomonas syringae pv. tomato菌株DC3000,PstDC3000)的抗性以及开花转型进行了研究,结果表明,AtMYB44影响水杨酸信号通路,提高对细菌Pst DC3000的抗性；提高抗氧化酶活力与热休克基因表达水平,增强拟南芥的耐热能力；调控开花转型关键基因表达,抑制拟南芥开花。1. AtMYB44通过水杨酸通路增强拟南芥对丁香假单胞菌番茄致病变种的抗性AtMYB44被发现参与多种植物抗逆信号通路。本章就AtMYB44调控拟南芥对PstDC3000抗性的机理进行了探讨。研究结果显示,水杨酸(SA)处理和病菌Pst DC3000侵染均可以显著的诱导AtMYB44在野生型拟南芥中表达。同时,我们利用病原菌侵染试验,PR基因表达检测及遗传杂交的方法证明,病菌侵染后MYB44OTA植株比野生型和突变体植株更抗病,PR1的诱导表达水平显著提高。进一步的研究结果表明,AtMYB44可以通过SA信号通路来调控拟南芥对Pst DC3000抗性。2. AtMYB44负调控拟南芥开花植物从营养生长向生殖生长转变主要通过4种信号途径完成,包括：光周期途径、春化途径、自主途径和赤霉素途径。本章就AtMYB44参与拟南芥开花调控的机制进行了研究。结果表明,AtMYB44负调控拟南芥开花不依赖赤霉素(GA)途径,而可能与光周期途径及自主途径相关。atmyb44突变体植株在长日照和短日照下比野生型拟南芥均提前开花,而MYB44OTA过表达植物则刚好相反。同时衰老基因SAG12的表达与抗氧化酶活力的测定均证明MYB44OTA过表达植物衰老延缓。RT-PCR检测表明AGL24、FT、SOC1开花正调控基因的表达水平在过量表达植株中下调,在突变体植株中上调；SVP和FLM开花负调控基因基因的表达水平在过量表达植株中上调,在突变体植株中下调。这表明MYB44OTA晚开花表型可能主要与以上开花相关基因表达改变相关。3.转录因子AtMYB44促进拟南芥耐热为了研究MYB44OTA转基因拟南芥对非生物胁迫如高温的抗性是否改变,我们比较了两个生长时间点(20天和50天)的野生型Co1-0、突变体atmyb44、过表达MYB44OTA在三个温度(25℃、35℃、45℃)下生长的高温胁迫抗性,并测定了其成熟叶片的抗氧化相关指标。结果表明,与野生型拟南芥Col-0相比,转基因拟南芥MYB44OTA植株对高温的抗性显著增强,而突变体atmyb44植株对高温的抗性减弱。Col-0和atmyb44的H202含量和脂类氧化损伤均高于MYB44OTA。但MYB44OTA拥有较高的抗氧化酶(如SOD, CAT, APX和GR；有清除ROS功能)活力和耐热基因Hsp20,60,70,90和101的表达。这些结果显示了抗氧化防御酶系统和热激蛋白在MYB44OTA植株中增强抵抗高温能力方面发挥着一定的作用。