目的：评价将人工合成抗菌十肽KSL整合至粘接剂中是否能使其获得抗菌性能，从而达到预防继发龋的目的。　　方法：通过二倍稀释法测定抗菌十肽KSL(KKVVFKVKFKNH2)对变异链球菌(Stre ptococcus mutans)的最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC)，根据测定的MBC浓度，配置MBC浓度的KSL抗菌粘接剂。实验分为两组，实验组为添加有抗菌十肽KSL的抗菌粘接剂，对照组为未添加抗菌肽的普通无抗菌作用的粘接剂：通过接触抑菌实验（每组5个试件），对照分析KSL对变异链球菌的抑菌效果;利用扫描电子显微镜（每组5个试件）分析对照组和实验组粘接剂固化表面对口腔全菌生物膜形成的影响。最后，通过抗剪切力实验（每组12个试件）对比实验组和对照组粘接剂的粘接强度，分析添加抗菌十肽KSL是否影响粘接剂粘接强度。使用单因素方差分析对接触抑制实验和抗剪切力实验结果进行统计学分析（a=0.05）。　　结果：1.抗菌十肽KSL对变异链球菌的最小抑菌浓度(MIC)为62.5μg/mL，最小杀菌浓度(MBC)为125μg/mL。　　2.接触抑制实验：实验组细菌计数结果为2.96×107CFU/mL，对照组的平均细菌计数结果为4.80×108CFU/mL。与阴性对照组相比，添加有抗菌肽的粘接剂固化表面存活细菌数明显减少，二者存在统计学差异(P＜0.05)。平均抑菌率为93.84％。　　3.生物膜抑制实验：电子显微镜扫描结果显示，添加有KSL的粘接剂固化表面细菌皱缩裂解、无生物膜形成。　　4.抗剪切力强度试验：所有试件断裂强度均在200-300N之间，两组粘接强度比较，差异无统计学意义(p＞0.0S)。　　结论：将MBC浓度的抗菌十肽KSL整合至粘接剂中对变异链球菌及生物膜形成有理想的抑制作用且并不影响其粘接强度，有在临床上减少继发龋形成的潜能。