目的:通过建立二乙基亚硝胺（diethylnitrosamine，DEN）诱发大鼠肝癌模型，检测血清AFP及癌组织内P53、HGF基因表达，研究蒙药红花对大鼠肝癌的抑制作用的可能机制。　　方法:　　1、将100只大鼠随机均分为模型组、对照组、蒙药红花组3组。利用DEN建立大鼠肝癌模型。分别连续给药，蒙药红花组每日给予蒙药汤剂灌胃10ml/kg，其中含生药1.5g/mL，每日一次;每组随机在22、24、26、28周取样处死，检测各项指标。　　2、利用AFP检测试剂盒对第22、24、26、28周不同时间点血清进行AFP指标检测，观察其在实验过程中的变化。　　3、采用光学显微镜对第22、24、26、28周不同时间点大鼠肝脏组织进行观察。　　4、采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)法检测实验过程中p53及HGF基因mRNA的转录水平。　　5、用于SPSS18.0统计学软件对实验所得的数据结果进行分析，组间样品进行t检验，p＜0.01时说明有极显著性差异，p＜0.05时说明有显著性差异，两者均有统计学意义。　　结果:　　1、肝脏组织形态学观察:空白组大鼠肝脏光滑，质地十分柔软，颜色为鲜红色。模型组肝脏为紫红色或棕黄色，质地硬，肝包膜破坏，形成的结节互相融合在一起，突出到肝脏表面，形成了肝癌的包块，同时与肝脏周围器官粘连在一起。蒙药红花组大鼠肝脏形态介于两者之间。　　2、模型组在整个实验过程中AFP水平变化不大，基本维持在高水平;而红花组存整个给药过程中AFP水平明显降低，但均高于空白组。　　3、RT-PCR数据以各组琼脂糖凝胶电泳条带灰度值来表示，模型组P53基因转录水平明显高于空白组P53基因转录水平，且差异具有统计学意义(p＜0.01);在同一时刻点，蒙药红花组P53基因转录水平明显高于空白组，低于模型组，且差异均具有统计学意义(p＜0.05);在整个给药过程中，蒙药红花组P53基因转录水平呈现下降趋势，且差异具有统计学意义(p＜0.05)。　　模型组HGF基因转录水平略高于空白组HGF基因转录水平，且两者均基本稳定，变化不大;在整个给药过程中，蒙药红花组HGF基因转录水平呈现上升趋势，且差异具有统计学意义(p＜0.05)。　　结论:　　蒙药红花对大鼠肝癌具有一定程度的预防和治疗作用，推测蒙药红花可能是通过下调P53及上调HGF基因表达水平从而发挥其抗肿瘤作用。