目的：模拟腰椎间盘突出症发病机理，建立大鼠腰神经根压迫模型。观察腰神经根组织形态学改变，以及神经根和其所支配的比目鱼肌组织神经营养因子表达的变化。探讨腰神经根压迫性损伤的发病机理和腰痛宁及其君药马钱子对损伤腰神经根再生修复的作用效应及机理。 方法：通过置入微型硅胶片法，建立大鼠腰神经根压迫性损伤模型。在模型建立30、60天，运用组织病理学、透射电镜、ELISA、免疫组织化学及Western-blot等技术方法，动态观察损伤神经根形态学改变以及神经根和比目鱼肌组织神经营养因子表达变化。 结果： (1) 形态学观察结果。正常组神经元细胞结构正常，神经纤维无脱髓鞘改变。损伤30天神经元细胞肿胀，胞浆空泡样改变，神经纤维脱髓鞘改变；电镜下神经元细胞结构破坏，髓鞘板层结构紊乱，轴突萎缩甚至消失。损伤60天部分神经元细胞形态基本恢复正常，轻度脱髓鞘改变。腰痛宁、马钱子和弥可保等药物干预后，30天组神经元结构基本完整，神经纤维轻度脱髓鞘改变，电镜示神经元结构基本完整，髓鞘板层结构轻度紊乱，60天组神经元细胞形态基本正常。 (2) ELISA法检测腰神经根中BDNF和NT-3的含量。正常时，腰神经根组织中BDNF和NT-3有一定量的表达，压迫损伤30天明显升高(P<0.01)，损伤60天下降接近正常组。损伤30天时与模型组比较，腰痛宁组NT-3、马钱子组BDNF、NT-3的表达差异无统计学意义(P>0.05)，腰痛宁组BDNF及弥可保组BDNF、NT-3的表达显著降低(P<0.01)。损伤60天时与模型组比较，腰痛宁组BDNF、NT-3的表达升高(P<0.05)，马钱子组BDNF、NT-3差异无统计学意义(P>0.05)。弥可保组BDNF升高(P<0.05)，NT-3差异无统计学意义(P>0.05)，腰痛宁组略优于马钱子组、弥可保组。 (3) ELISA法检测比目鱼肌组织中BDNF和NT-3的含量。正常时，比目鱼肌组织中BDNF和NT-3的含量有一定表达，压迫损伤30天明显升高(P<0.01)，损伤60天下降接近正常组。损伤30天时与模型组比较，腰痛宁组中NT-3含量以及马钱子组神经根组织BDNF、NT-3的含量差异无统计学意义(P>0.05)，腰痛宁组BDNF及弥可保组BDNF、NT-3的含量明显低于模型组(P<0.01)。损伤60天时与模型组比较，腰痛宁组、马钱子组、弥可保组比目鱼肌组织BDNF、NT-3含量明显升高(P<0.05)，中药组与弥可保组差异无统计学意义(P>0.05)。 (4) 免疫组织化学及Western-blot检测神经根及比目鱼肌组织中蛋白表达情况。正常组神经根及比目鱼肌组织NGF蛋白有一定量的表达，30天模型组表达量升高，60天模型组明显降低；与60天模型组比较，腰痛宁组、马钱子组仍维持一定量的表达。 结论： (1) 建立了大鼠腰神经根压迫损伤模型。观察到压迫损伤后神经根出现典型的病理形态学改变，损伤30天腰神经根及比目鱼肌组织中BDNF、NT-3和NGF等神经营养因子的表达明显升高，并随时间推移其表达逐渐下降，60天接近正常组。 (2) 腰痛宁及马钱子可以改善神经根组织形态、超微结构的改变，调控损伤后期60天神经根组织及所支配的靶器官-比目鱼肌组织神经营养因子BDNF和NT-3的表达，使NGF蛋白表达量增高，促进损伤神经根修复。与西药弥可保具有相同作用。 (3) 本文研究腰神经根压迫性损伤的发病机理，以及腰痛宁及马钱子对腰神经根压迫性损伤后神经再生修复的治疗效果与作用机制，为探讨神经根损伤后局部及相应的靶器官中神经营养因子表达变化奠定了实验基础，为不断阐述中医药治疗腰神经根压迫损伤的作用机制提供了实验依据。