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目的：研究PinX1在乳腺肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭中的作用，探索其发挥相关作用的分子生物学机制。 方法：我们首先通过CCK-8细胞增殖实验检测干扰PinX1对于乳腺肿瘤细胞增殖能力的影响；随后我们用细胞迁移实验检测干扰PinX1对于乳腺肿瘤细胞迁移能力的影响；接下来我们用细胞侵袭实验检测干扰PinX1对于乳腺肿瘤细胞侵袭能力的影响；我们通过蛋白免疫印迹检测PinX1、TIMP-1和MMP-9蛋白表达水平；通过明胶酶谱实验检测MMP-9活性；最后我们在干扰PinX1的乳腺肿瘤细胞组中用MMP-9抑制剂阻断MMP-9通路，然后观察干扰PinX1对于乳腺肿瘤细胞侵袭能力的影响。 结果：1.细胞侵袭实验显示：干扰PinX1显著促进乳腺肿瘤细胞的侵袭能力，在乳腺癌细胞MDA-MB-231和BT549中，转染PinX1-siRNA组穿过Transwell小室的细胞数目较转染Control-siRNA组分别增加91％和85％，与对照组比较差异有统计学意义(***，P<0.001)；2.CCK-8细胞增殖实验、细胞迁移实验结果显示：在乳腺癌细胞MDA-MB-231和BT549中转染PinX1-siRNA组和转染Control-siRNA组细胞增殖率、迁移率差异无统计学意义；3.明胶酶谱实验结果显示：干扰PinX1显著促进乳腺肿瘤细胞的侵袭能力的增加是通过激活MMP-9通路，在乳腺癌细胞MDA-MB-231和BT549中，转染PinX1-siRNA组基质金属蛋白酶活性较转染Control-siRNA组分别增加37％和40％，与对照组比较差异有统计学意义(**，P<0.01)；4.免疫印迹实验结果显示：干扰PinX1通过下调TIMP-1表达，上调MMP-9表达，从而激活MMP-9通路促进乳腺肿瘤细胞的侵袭能力，在乳腺癌细胞MDA-MB-231和BT549中，转染PinX1-siRNA组基质金属蛋白酶抑制剂TIMP-1表达水平较转染Control-siRNA组分别减少了37％和43％，与对照组比较差异有统计学意义(**，P<0.01)，转染PinX1-siRNA组基质金属蛋白酶MMP-9表达水平较转染Control-siRNA组分别增加了38％和39％，与对照组比较差异有统计学意义(**，P<0.01)；5.在PinX1低表达组用MMP-9抑制剂阻断MMP-9通路以后，免疫印迹实验结果显示：MMP-9表达水平恢复到对照组水平；明胶酶谱实验结果显示：MMP-9活性恢复到对照组水平；细胞侵袭实验结果显示：通过干扰PinX1促进乳腺肿瘤细胞的侵袭能力恢复到对照组水平。 结论：低表达PinX1通过下调TIMP-1上调MMP-9表达水平，从而激活MMP-9通路，显著促进乳腺肿瘤细胞的侵袭能力；PinX1通路可能是乳腺肿瘤靶向治疗的一个新的靶点。