论文部分内容阅读
小麦纹枯病(wheat sharp eyespot)和白粉病(powdery mildew)均为近年来我国小麦生产中的主要病害,造成的产量损失十分严重。利用数量性状位点(QTL)作图技术对小麦纹枯病抗病基因和白粉病数量性状抗性基因进行定位,可以为分子标记辅助选择和抗病育种提供研究基础。国内外关于纹枯病的QTL分析尚未见报道,白粉病的QTL分析也罕见报道。本研究开展了小麦纹枯病抗源筛选、抗病作图群体培育、遗传连锁图构建等工作,同时对(温麦6号×山红麦)、(Opata85×W7984)群体进行抗纹枯病、白粉病QTLs分析,得到以下研究结果: 对81份小麦-粗山羊草合成双二倍体和29份小黑麦、黑麦进行了连续两年的抗纹枯病鉴定,筛选出4份对小麦纹枯病表现稳定抗性的材料:小麦-粗山羊草合成双二倍体Y94-95SYNIDD45、Y94-95SYNIDD447、六倍体小黑麦、四倍体小黑麦,丰富了小麦抗纹枯病育种的抗源。 利用传统数量遗传学方法,对(温麦6号×山红麦)F1、F2代抗病性进行分析,初步明确了山红麦对纹枯病的抗性为数量性状。 用抗纹枯病的农家种山红麦与高产优质但高度感病的温麦6号进行杂交,培育了用于抗纹枯病基因定位的重组自交系群体。用152个SSR、AFLP标记构建了该群体的遗传连锁图。平均两个标记的距离为20.7cM,图距3148cM。 采用基于混合线性模型的复合区间作图软件QTLMAPER,分别对(Opata85×W7984)群体的苗期、成株期,(温麦6号×山红麦)群体成株期进行了QTL分析。在前一群体中检测到6个与小麦纹枯病苗期抗病性相关的加性QTL,可以解释64.94%的表型变异。在2个群体中检测出3个成株期抗纹枯病QTL。其中(Opata85×W7984)群体中位于7B染色体上的QTL与苗期抗纹枯病QTL位点一致,对成株期抗性的变异解释达到19.11%。在(温麦6号×山红麦)群体田间和温室环境中各检测到一个抗性QTL位点,分别位于2B、6B染色体上,对表型的变异解释为13.11%、14.34%。抗性效应分别来自感病亲本温麦6号和抗病亲本山红麦。在苗期和成株期的不同群体、不同环境下,都检测到了效应显著的基因互作的QTL影响小麦对纹枯病的抗性,说明上位性是控制小麦对纹枯病抗性的重要遗传因子。 本研究还对(Opata85×W7984)群体进行了抗白粉病QTL分析,共检测到3个与小麦白粉病抗性相关的加性 QTL位点,可以解释 42.82%的表型变异。其中位于7D染色体的QTL贡献最大,可解释抗性变异的29.55%,来自粗山羊草的Pmlg和来自普通小麦的 Pmls均位于该染色体。而位于 3B染色体的 QTL位点与 Pm13的分子标记 Xcdo460的遗传距离为 10.3cM,这些 QTL位点与己知 Pm基因的关系有待进一步研究。另有 2对互作基因对表型的解释变异解释为门.99%。