随着纳米产品的快速发展，纳米二氧化硅(SiNPs)已在日常生活的各个领域都有着广泛的应用。由于其毒性较低，SiNPs主要应用在药物载体，食品，化妆品和涂料等多个领域。人们接触到SiNPs的机会越来越多，造成SiNPs难以避免地进入人体，给健康带来威胁，因此有必要对SiNPs的生物学效应进行研究。镉(Cd)在自然界中天然存在，另外随着工业生产的迅速发展，环境中重金属污染物日益增多，Cd作为重要的工业原料就是其中一种普遍存在的环境污染物。天然植物（如水稻）从土壤中吸收Cd，烟草富集Cd的能力特别强，因此Cd污染广泛人群。大量的研究表明，重金属Cd能导致癌症。作为环境中的常见污染物，当纳米材料大量进入环境后，它特殊的表面效应使之非常容易与环境中的重金属污染物相结合。　　 鉴于人们同时遭受纳米材料和重金属的双重污染的机会不断增加，因此需要了解纳米颗粒与重金属的协同毒性作用，以便准确评价纳米材料对健康的影响。目前对纳米颗粒毒性研究和对重金属的毒性研究的论文不断涌现，但对重金属镉与SiNPs的协同毒性的研究尚未开展。本文选用SiNPs为纳米材料的代表，CdCl2作为重金属污染物的代表，研究它们对小鼠的协同毒性。通过对小鼠腹腔连续给药7天后，测定硅和镉的生物分布、组织病理学改变、血清生化指标和氧化应激效应，重点研究了氯化镉与纳米二氧化硅对小鼠肝脏氧化损伤的协同作用机制。全文分为四章。　　 第一章:概述了纳米材料的基本性质及其性质对生物毒性的影响。介绍了SiNPs以及在各个领域的应用，概括了SiNPs、镉离子的毒性效应以及对生物体的潜在威胁和安全性评价。　　 第二章:用微乳液法合成SiNPs，并用透射电镜表征颗粒的形貌和尺寸大小。研究了SiNPs和CdCl2对小鼠的协同急性毒性，发现单独腹腔注射CdCl2的LD50高于同时注射SiNPs和CdCl2的LD50。研究了SiNPs和CdCl2对小鼠的脏器系数、组织病理、血清指标的影响，结果表明SiNPs和CdCl2对小鼠毒性产生正的协同作用。虽然SiNPs对小鼠毒性很低，但是SiNPs能显著增强CdCl2对小鼠肝脏的损伤，导致严重肝功能损伤和炎性细胞浸润，点状坏死和间皮增生等病理变化。　　 第三章:研究了SiNPs和CdCl2对小鼠肝脏和肾脏氧化应激的协同作用。发现SiNPs暴露组没有明显引起肝脏和肾脏的氧化损伤，而CdCl2暴露组引起了明显了肝脏和肾脏的氧化损伤，共同暴露SiNPs和CdCl2组的肝脏和肾脏中SOD和GSH-Px活性分别低于单独SiNPs暴露组或CdCl2暴露组。同时，共同暴露二者的 MDA含量和GSH含量高于单独暴露二者之一的MDA和GSH含量。说明联合暴露纳米二氧化硅和氯化镉对小鼠肝脏和肾脏的氧化损伤产生正的协同作用。低毒性的纳米二氧化硅显著增强氯化镉对小鼠肝脏和肾脏的氧化损伤。　　 第四章:研究了SiNPs和CdCl2对小鼠毒性的协同作用机制。在体内，运用等离子发射光谱法检测小鼠体内硅和镉的生物分布，发现共同暴露SiNPs和CdCl2显著提高了镉在肝脏中的积累，从而引起了明显的肝氧化应激反应。共同暴露SiNPs和CdCl2不影响硅在这些器官中的生物分布。在体外，测定了SiNPs对牛血清白蛋白(BSA)和Cd2+的吸附作用，结果表明，SiNPs能吸附BSA和Cd2+。另外还发现，通过BSA和Cd+的相互结合反应，BSA和Cd2+在SiNPs上的吸附有协同增强作用。通过BSA和Cd2+在SiNPs上的协同吸附，SiNPs显著增强镉在肝脏中的聚集。结果表明BSA在SiNPs和CdCl2对小鼠的协同毒性中发挥重要作用。