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目的：结肠癌（colorectal cancer，CRC）作为消化系统常见的恶性肿瘤之一，近年来其发病率在我国呈逐渐上升的趋势。结肠癌的发病机制并不清楚，越来越多的研究表明,抑癌基因因为启动子区域的高甲基化所导致的表达缺失或下调，在结肠癌的发生和发展中起了至关重要作用。有文献报道BCL6B通过启动子区域的高甲基化而导致表观失活，在胃癌的发生发展中发挥重要作用,BCL6B甲基化检测可作为胃癌诊断的分子标志物。但目前BCL6B在结肠癌中的研究未见报道。本课题通过探讨BCL6B启动子区域的甲基化与结肠癌的关系，为结肠癌的早期诊断提供可检测的分子标志物，BCL6B的表观调控机制及其在结肠癌中的生物学功能研究，为探索结肠癌的发病机制及发病后的治疗提供新的方法。方法：采用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR, MSP)检测BCL6B在7株结肠癌细胞系和102例原发性结肠癌组织中BCL6B基因启动子区域的甲基化状况；采用半定量RT-PCR分析5-杂氮-2’-脱氧胞(5-Aza-2’-deoxycytidine,5-Aza)处理前后结肠癌细胞系中BCL6B mRNA的表达情况；将BCL6B甲基化结果和结肠癌临床病理学特点进行相关性的统计分析；免疫组织化学染色用于检测32对石蜡包块的结肠癌组织和配对癌旁组织的BCL6B蛋白表达水平，探讨其和甲基化的相关性；瞬时转染BCL6B后，通过细胞周期和凋亡检测，细胞增殖和克隆形成实验探讨BCL6B对结肠癌的作用。结果：7株结肠癌细胞系RKO、HT-29、DLD1、LOVO、HCT116、SW480、SW620的MSP结果显示其启动子区呈完全或部分甲基化，BCL6B mRNA的表达也相应出现缺失或下调，102例原发性结肠癌标本中, BCL6B启动子区的甲基化率为79.4%(81/102),而7例正常结肠组织中BCL6B均无甲基化，5-Aza处理后7株结肠癌细胞系BCL6B恢复表达或表达上调，通过将免疫组化染色评分和MSP结果进行相关性分析发现，BCL6B甲基化与其蛋白表达水平负相关。恢复RKO中BCL6B的表达可引起细胞G1/S期阻滞，同时可抑制克隆形成和细胞增殖，而对细胞凋亡无影响。结论：本文的研究结果显示BCL6B在结肠癌细胞系及结肠癌组织中存在启动子区异常高甲基化，并且甲基化调控BCL6B的表达。BCL6B甲基化与结肠癌肿瘤TNM分期和淋巴结转移密切相关，提示BCL6B甲基化可能成为结肠癌的肿瘤标志物和预后指标。BCL6B启动子区甲基化促进细胞周期和结肠癌细胞的增殖，恢复BCL6B的表达可能用于结直肠癌的治疗。