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目的:探讨CBX8在大鼠椎间盘髓核细胞的表达以及其对髓核细胞DNA损伤修复的影响。方法:从5个月大的健康大鼠椎间盘中提取出髓核细胞并行免疫组化鉴定，运用CBX8siRNA转染抑制髓核细胞中CBX8的表达，RT-PCR分别检测CBX8、II型胶原、蛋白多糖和CDKN2A mRNA含量变化，运用MTT实验和克隆形成实验检测细胞增殖克隆情况，流式细胞仪检测细胞周期变化。用0.5mmol/L、1mmol/L、1.5mmol/L.的过氧化氢处理髓核细胞，模拟DNA损伤的氧化损伤模式，彗星实验验证氧化损伤程度，并用RT-PCR和Western blotting检测细胞中CBX8的表达。结果:原代培养的髓核细胞为类软骨细胞形态，II型胶原蛋白染色阳性。细胞传至第5代，与原代细胞比较，II型胶原及蛋白多糖mRNA表达显著降低（0.002±0.0006、0.24±0.02），CBX8的mRNA表达明显增加（1.65±0.33）。在24h浓度为60nmol/L的CBX8siRNA干扰效率最高，髓核细胞的CBX8，II型胶原及蛋白多糖mRNA表达降低（0.19±0.07、0.76±0.07、0.39±0.15），CDKN2AmRNA表达增加(2.51±0.48）；MTT实验结果显示第5天抑制率达到18%；彗星实验慧尾数明显增加且慧尾增长。CBX8siRNA组与对照siRNA组比较，G0/G1期细胞明显增多（84.27±1.25）%,S期明显减少（10.01±0.75）%。此外，髓核细胞在受到DNA氧化损伤后彗星实验中慧尾数增加且慧尾增长，RT-PCR和Western blotting中CBX8的表达量随着浓度增大而增加，在处理后1h迅速到达最高值，随后逐渐降低。结论: CBX8促进髓核细胞增殖及抑制细胞G0/G1期阻滞，其机制可能与INK4A-ARF通路有关；且其对细胞的DNA损伤有一定的修复作用，所以CBX8未来可能应用于椎间盘退变的基因治疗。