目的：肺癌是目前世界范围内恶性肿瘤相关死亡的主要原因，非小细胞肺癌（NSCLC）是肺癌中最常见的病理类型。吉西他滨（dFdC）联合铂类治疗是晚期NSCLC的常规治疗方案，但吉西他滨的半衰期短、毒性副作用大并且容易产生耐药性，其快速失活通常与其4-N位脱氨基作用密切相关。本研究将吉西他滨4-N位与二十二碳六烯酸进行修饰形成偶联物（DHA-dFdC），并进一步制备成纳米颗粒（DHA-dFdC-SLNs）。我们的前期研究结果表明，DHA-dFdC具有较好的脂溶性，代谢时间得到延长等特点。本课题中，利用DHA-dFdC和DHA-dFdC-SLNs，初步探讨它们在人非小细胞肺癌细胞系A549细胞和小鼠Lewis肺癌细胞（LLC细胞）中的体外增殖抑制效应，为下一步的小鼠移植瘤模型的药效实验提供基础。　　目的：　　通过研究不同浓度的DHA-dFdC和DHA-dFdC-SLNs对A549细胞和LLC细胞增殖抑制的作用，比较DHA-dFdC对这两种细胞的增殖抑制效应是否优于吉西他滨，初步探讨DHA-dFdC和DHA-dFdC-SLNs的体外抗肿瘤活性。　　方法：　　1.评价不同药物组对A549细胞和LLC细胞的增殖抑制作用，比较分别对应的IC50值。　　2.流式细胞仪检测不同药物组对A549细胞和LLC细胞凋亡率的影响。　　结果：　　1.对于A549细胞，DHA-dFdC和DHA-dFdC-SLNs的IC50均小于dFdC（P＜0.05），说明DHA-dFdC和DHA-dFdC-SLNs对A549细胞的细胞毒性强于dFdC对该细胞的毒性作用。随着时间的延长或药物浓度的增加，细胞的生长受到明显抑制。DHA-dFdC能够诱导A549细胞凋亡，其凋亡率为34.14±2.47%，与Control相比差异显著（P＜0.01）。　　2.对于LLC细胞，DHA-dFdC和DHA-dFdC-SLNs能够对其增殖产生抑制作用，随着时间的延长或药物浓度的增加，细胞的生长受到明显抑制。DHA-dFdC能够诱导LLC细胞凋亡。　　结论：　　1.对于A549细胞，不同浓度的DHA-dFdC和DHA-dFdC-SLNs对A549细胞的增殖具有抑制作用，DHA-dFdC和DHA-dFdC-SLNs对A549细胞的增殖抑制效应强于dFdC。DHA-dFdC能够诱导A549细胞凋亡。　　2.对于LLC细胞，不同浓度的DHA-dFdC和DHA-dFdC-SLNs对LLC细胞的增殖具有抑制作用。DHA-dFdC能够诱导LLC细胞凋亡。