【摘 要】
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研究背景 癫痫是以大脑神经元异常放电引发反复痫性发作为特征的常见神经科疾病,患病率约占世界人口的1%,我国约有癫痫患者600万人,严重影响人类健康。其中部分患者是由遗
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研究背景 癫痫是以大脑神经元异常放电引发反复痫性发作为特征的常见神经科疾病,患病率约占世界人口的1%,我国约有癫痫患者600万人,严重影响人类健康。其中部分患者是由遗传因素造成的特发性癫痫外,另外约有50%的癫痫患者是由神经系统病变引起的症状性或获得性癫痫（acquired epilepsy,AE）。AE的发生一般经历以下三个阶段:①神经损伤阶段（急性期）;②癫痫发生阶段（潜伏期）;③慢性癫痫发作阶段（自发性反复痫性发作）。 癫癫痫持续状态（Status epilepticus,SE）、中风、颅脑外伤是可引发AE最常见的三种病因,癫痫发生便是指原先正常的脑组织在上述神经损伤的作用下产生神经元的长期可塑性变化,从而引发自发性反复痫性发作（获得性癫痫）的过程。从细胞分子学角度全面深刻研究癫痫发生过程是揭示癫痫发生具体机制的基础,并可以为预防或治愈慢性癫痫提供新的理论思路。近年来研究表明神经损伤引起的细胞内钙离子浓度[Ca2+]i的变化和钙稳态调节机制的失调可能在AE和发生和维持中起着重要作用,并由此提出了癫痫发生的Ca2+假说。尽管引发AE的病因不同,但它们都有着导致神经损伤共同的分子机制—兴奋性氨基酸（谷氨酸）浓度增高引起神经元内[Ca2+]i升高—钙超载,从而导致神经元损伤和/或死亡。癫痫发生ca2+假说认为神经损伤严重的神经元出现不可逆钙超载,导致神经死亡,但死亡神经元无痫性放电;而损伤稍轻的神经元虽不会出现致死性不可逆的钙超载,但会表现长期的钙稳态失调和钙动力学变化,Ca2+作为细胞内最重要的
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