研究目的：
　　研究单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(Adenosine5’-monophosphate(AMP)-activated protein kinase，AMPK)在运动调控老年小鼠海马自噬中的作用，为老年人通过科学运动延缓脑衰老提供科学依据。
　　研究方法：
　　16月龄健康雌性ICR小鼠21只，随机分为对照组(CON)、有氧运动组(EXE)，有氧运动+Compound C组(E+C)，每组各7只，CON组小鼠不接受任何形式的运动干预，EXE组和E+C组进行为期4周的有氧运动训练，E+C组每4天通过腹腔注射Compound C，剂量为10mg／kg，在运动训练的最后5天进行Morris水迷宫实验，检测小鼠学习记忆能力。免疫蛋白印迹实验检测小鼠海马组织中微管相关蛋白1轻链3(Microtubule-associated protein light chain3，LC3)、Beclin1、自噬相关基因7(autophagy-related gene7，ATG7)、Parkin、p-AMPK、AMPK、p-mTOR、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Mammalian target of rapamycin，mTOR)蛋白表达水平。
　　研究结果：
　　1、有氧运动、有氧运动结合Compound C对老年小鼠学习记忆功能的影响
　　在定位航行实验第3天，与CON组相比，EXE组小鼠逃避潜伏期时间显著下降(P＜0．001)，总路程显著降低(P＜0．05);与EXE组相比，E+C组小鼠逃避潜伏期时间显著升高(P＜0．05)，总路程显著增加(P＜0．05)。
　　2、有氧运动、有氧运动结合Compound C对老年小鼠海马自噬信号通路的影响
　　与CON组相比，EXE组白噬相关蛋白LC3Ⅱ、Beclin1、ATG7、Parkin蛋白表达水平显著增加(P＜0．05、P＜0．01、P＜0．01、P＜0．05)，LC3Ⅱ／LC3Ⅰ显著增加(P＜0．05)；与EXE组相比，E+C组自噬相关蛋白Beclin1、ATG7、Parkin蛋白表达水平显著降低(P＜0.05、P＜0.01、P＜0.01)，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ显著降低(P＜0.05)。
　　与CON组相比，EXE组自噬调控因子AMPK蛋白磷酸化水平(p-AMPK/AMPK)显著升高(P＜0.01);mTOR蛋白磷酸化水平(p-mTOR/mTOR)显著降低(P＜0.01);与EXE组相比，E+C组AMPK蛋白磷酸化水平(p-AMPK/AMPK)显著降低(P＜0.05)，mTOR蛋白磷酸化水平(p-mTOR/mTOR)显著增加(P＜0.01)。
　　研究结论:
　　1.有氧运动激活了老年小鼠海马自噬，改善了学习记忆能力。
　　2.AMPK抑制剂Compound C部分地取消了运动激活老年小鼠海马自噬和改善学习记忆功能的效应，提示AMPK在运动激活老年小鼠海马自噬及改善学习记忆功能中发挥作用。