牙周炎是口腔两大主要疾病之一，是成人牙齿丧失的主要原因，在我国的发病率也越来越高，牙周炎的治疗意义重大。常规的基础治疗，包括口腔卫生指导、刮治、根面平整、牙周袋冲洗等，目的都是去除菌斑等局部刺激因子，对牙周袋形态复杂者及根分叉病变等情况很难处理。抗生素及其它牙周袋内局部抗菌药物也不能及时阻断炎症级联反应，保护牙周组织。随着对牙周炎病理机制深入认识，人们提出了“宿主调节疗法”，在消除菌斑等局部刺激因素的同时，也能及时中断宿主的炎症级联反应，尽可能多的保存牙周组织，学者们不断地探寻这样具有宿主调节活性的物质。壳聚糖来源于自然界中唯一带正电荷的天然高分子聚合物--甲壳素，属于直链氨基多糖，具有良好的生物相容性和生物降解性，也有大量的文献报道过它的抗菌性和多种生物学活性，如凝血、促进伤口愈合、促进毛细血管增生、促进骨形成、引导牙周组织有序构建、刺激转化生长因子（transforming growing factor-beta 1 TGF-β1）和血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor PDGF)产生，抑制前列腺素E2（prostaglandin E2 PGE2） <WP=51>的过量形成，抑制前炎因子TNF-α和IL-1β形成，并加强抗炎因子IL-10的产生等，在医学领域中应用颇为广泛。本实验通过牙周炎大鼠模型对壳聚糖-抗坏血酸盐治疗牙周炎的临床效果评估和组织学观察来证明壳聚糖-抗坏血酸盐治疗牙周炎的作用，并分析其作用机制，为开发一种牙周袋局部应用的新药物提供实践和理论基础。实验方法：本实验采用牙周炎大鼠模型研究壳聚糖-抗坏血酸盐治疗牙周炎的效果。56只Wistar大鼠常规饲养三天后，参照Kimura等的方法诱导实验性牙周炎建立。具体如下：牙龈卟啉菌培养至对数期末时，取带菌丝线，结扎于大鼠上颌第一、二磨牙之间。结扎后2天开始肌肉注射醋酸泼尼松龙（鄂卫药准字1981第000007号），5mg/kg体重，隔天一次，共4次。牙周炎确立后，取下结扎线，随机分两组，每组雌雄各半。对照组（C）用生理盐水，实验组（T）用新配置的壳聚糖-抗坏血酸胶体，隔天牙周袋底注射，禁水禁食1小时。治疗后的第0、2、4、8、14、28天对每个结扎单位即上颌第一、二磨牙进行牙周检查，包括菌斑指数（PLI）、牙龈指数（GI）、牙周袋深度（PD）、附着水平（AL）和牙齿松动度（TM）。治疗后0、4、8、 <WP=52>28天时各处死4只做组织学观察，于治疗后0、2、4周各处死4只做骨量测定与X片检查，骨丧失量以釉牙骨质界至牙槽嵴顶的距离(ABL)表示。实验结果：实验组与对照组比较：经统计学分析，PLI的差距随时间而增加；GI在2天时出现差异，4天和8天时最明显；TM差距从8天时逐渐增加；PD在仅4和8天时有差异；AL差距从8天时开始持续增加。临床参数随时间的变化趋势：实验组的各项参数均有所改善，以GI和PLI下降幅度较大，时间较早；而对照组的PLI、GI和PD下降缓慢，AL和TM反而增加。牙槽骨丧失量比较：实验组ABL值治疗后0、2、4周分别是1.18±0.08mm,1.10±0.12mm和1.03±0.08mm，但差异无显著性(P>0.05)。而对照组是1.17±0.11mm 、1.31±0.09mm和1.42±0.14mm，差异有显著性,对照组ABL明显增加,其中两周时降低较多(P<0.001),4周时增加相对较少(P<0.05)。X片显示实验组牙槽骨停止吸收或有修复，而对照组牙槽骨破坏持续加重。组织学观察：治疗前牙周结缔组织炎症明显，上皮溃疡，骨 <WP=53>吸收，牙周袋形成。治疗后，实验组的炎症消退早，组织破坏少，有再生修复现象，对照组炎症消退迟缓，骨吸收破坏严重，没有修复现象。实验结论：从实验结果看，炎症浸润、上皮附着水平降低、骨吸收破坏、牙周袋形成都已表现出来，符合牙周炎的临床及病理判定标准，证明动物模型建立成功。对临床参数及牙槽骨形态测定结果进行分析和通过组织学观察，可以看出壳聚糖-抗坏血酸盐作为牙周局部用药的新制剂，能明显改善牙周炎的临床症状，尤其是牙龈症状，并能阻断牙周炎时牙周组织的继续破坏,尽可能保存牙周组织。本实验在组织学上未能证明壳聚糖-抗坏血酸能促进新附着的形成，但也不能否定壳聚糖的促进牙周组织再生的能力。可见，壳聚糖-抗坏血酸是一种很有治疗意义和开发价值的牙周局部应用药物。