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本文对花生四烯酸(AA)15-脂质氧化酶(15-LO)代谢途径及其代谢产物15-羟廿碳四烯酸(15-HETE)在缺氧／缺血性脑损伤中的作用及机制进行了研究。文章通过缺氧大鼠模型进行了实验发现，与正常对照组相比，缺氧组PaO2明显降低，A-aO2和Qs／Qt明显增加；15-LOmRNA、蛋白质表达均增加，主要见于血管内皮细胞，westernblot示缺氧组15-LO微粒体蛋白表达明显增加；15-HETE以浓度依赖方式使游离ICA环张力增加，对缺氧组大鼠ICA环张力作用更为明显；15-HETE缩血管作用可被4-AP阻断；局灶缺血预处理模型：IPC-MCAO组脑梗死体积较MCAO组对应时程显著减小，IPC-MCAO组较对应时程的MCAO组15-LOmRNA及其蛋白15-LO的表达强度降低。研究表明，缺氧条件下脑组织15-LOmRNA及蛋白质表达增加，以血管内皮细胞表达明显；15-HETE收缩ICA，缺氧情况下尤为明显；Kv通道在15-HETE所致的ICA收缩中起作用；脑缺血预处理可致15-LOmRNA及蛋白质表达下调，可能参与了局灶性脑缺血预处理诱导脑缺血耐受的机制。