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目的:探讨PLCE1基因启动子甲基化程度与PLCE1蛋白表达的关系及其与临床病理特征的关系;检测4株不同食管鳞癌细胞系Eca109,TE-1,EC9706,Kyse150中PLCE1基因启动子甲基化程度与PLCE1蛋白表达的关系并探讨甲基转移酶抑制剂5-aza-d C对细胞PLCE1甲基化程度与PLCE1蛋白表达的影响;应用PLC抑制剂U73122后对食管鳞癌细胞生长、凋亡及侵袭转移的影响。方法:收集51例新疆哈萨克族食管鳞癌组织及对应的51例癌旁正常组织,用免疫组化Envision法检测PLCE1的蛋白表达,并提取这51对癌与癌旁组织的DNA,应用甲基化特异性PCR(MSP)技术检测PLCE1基因启动子甲基化状态,分析PLCE1基因启动子甲基化程度与PLCE1蛋白表达的相关性,及其与患者性别、年龄、肿瘤最大直径、淋巴结和远处转移、TNM分期及预后的相关性;用Western blot检测4株食管癌细胞系在5-aza-d C作用前后的PLCE1蛋白表达,并用MSP检测它们的PLCE1基因启动子甲基化状态;将PLC抑制剂U73122作用于食管癌细胞系Eca109、EC9706,应用Western blot检测抑制效率,并在作用48小时后,用MTT和平板克隆检测细胞生长情况,流式细胞术和TUNEL染色检测细胞凋亡情况,transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,并用Western blot检测凋亡及上皮间叶转化的相关蛋白表达情况。结果:(1)新疆哈族食管鳞癌组织中的PLCE1蛋白表达明显高于癌旁正常组织;食管鳞癌组织PLCE1基因启动子甲基化率明显低于正常组织,两组比较差异有统计学意义(P<0.001);新疆哈族食管鳞癌组织中,PLCE1蛋白高表达的组织其PLCE1基因启动子甲基化水平低于PLCE1蛋白低表达的组织,两组比较差异有统计学意义(P=0.028)。在这51例食管鳞癌组织中PLCE1基因启动子甲基化程度与患者性别、年龄、肿瘤大小及患者术后生存时间无关,与患者淋巴结及远处转移(χ2=7.242,P=0.027)和TNM分期(χ2=7.883,P=0.019)相关。(2)MSP检测四株食管癌细胞系Eca109,TE-1,EC9706,Kyse150中PLCE1基因启动子甲基化程度与PLCE1蛋白表达成反比,甲基转移酶抑制剂5-aza-d C抑制了TE-1和Kyse150的PLCE1甲基化程度、增高了其蛋白表达水平。(3)U73122在浓度为10u M时作用于食管鳞癌细胞48h后对PLCE1的抑制效果最好,当U73122作用后,MTT和平板克隆技术证明细胞生长能力降低,流式细胞术和TUNEL法证明细胞凋亡增多,促凋亡分子Bax、Cleaved-PARP、Caspase3、Caspase7表达均增高,而抗凋亡分子Bcl-2表达降低;transwell实验证明细胞侵袭能力减弱,上皮标记物E-cadherin表达升高,间叶标记物Vimentin降低。结论:PLCE1的去甲基化导致其在食管鳞癌细胞中高表达从而促进食管癌细胞的恶性生物学行为。