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目的:检测micro RNA-154-3p(miR-154-3p)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织和细胞系中的表达水平,并探讨其在NSCLC转移中的功能及机制。方法:实时荧光定量PCR(quantitive Real Time PCR,q RT-PCR)法检测NSCLC组织和癌旁组织、发生转移和未转移NSCLC组织、NSCLC细胞系(A549/H292/H1975/95D/SPC-A-1)和人胚肺细胞(WI38)中miR-154-3p的表达水平。转染阴性对照RNA(negative control,NC)或miR-154-3p mimics后,划痕愈合实验(wound healing assay)和Transwell侵袭实验(Transwell invasion assay)检测miR-154-3p对NSCLC细胞系A549和H292迁移、侵袭能力的影响。蛋白质印迹(Western blot)法检测转染后上皮间质转化(Epithelial-to-Mesenchymal Transition,EMT)过程标志蛋白E-cadherin/Z0-1和Vimentin/N-cadherin的表达。利用生物信息学软件Pic Tar,miRBD,miRanda,DIANA-micro T预测miR-154-3p的潜在靶基因,采用双荧光素酶报告基因法(Dual-Luciferase Reporter Assay)和蛋白质印迹法进一步验证预测结果。结果:miR-154-3p在NSCLC组织、转移NSCLC组织、NSCLC细胞系中表达均低于相应对照组,差异具有统计学意义。过表达miR-154-3p后,A549和H292细胞迁移侵袭能力减弱、E-cadherin/Z0-1表达上调,A549细胞中Vimentin表达下调,H292细胞中N-cadherin表达下调。双荧光素酶报告基因和蛋白质印迹结果显示miR-154-3p能直接结合BMI1 3’UTR,负调控BMI1的表达。mRNA及蛋白水平检测发现BMI1在NSCLC细胞系高表达;同样,免疫组化染色结果显示NSCLC组织中BMI1表达水平比正常肺组织中显著升高,统计31例NSCLC组织中48.4%高表达BMI1。结论:miR-154-3p在NSCLC中呈低表达,可以抑制NSCLC细胞迁移侵袭,阻碍NSCLC细胞EMT的发生。BMI1为miR-154-3p靶基因之一,在NSCLC中高表达。