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目的：血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]作用于Mas受体,进而通过磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(PI3K/Akt/eNOS)信号途径发挥生理作用。本研究以急性心房电重构犬模型为对象,观察Ang-(1-7)信号转导途径对心房电重构现象的影响及心房钠尿肽(ANP)水平的变化,为房颤(AF)机制的探讨提供进一步的理论基础和资料。方法：以普通杂种犬56只建立心房快速起搏(600次/分)模型,分为假手术组(AS组)、起搏对照组(AC组)、起搏+Ang-(1-7)组(AA组)、起搏+Ang-(1-7)+Mas受体特异拮抗剂A-779组(AN组)、起搏+Ang-(1-7)+Akt抑制剂API-2组(AP组)、起搏+Ang-(1-7)+PI3K抑制剂Wort组(AW组)、起搏+Ang-(1-7)+NO合酶抑制剂L-NAME组(AL组),每组8只。各组药物于起搏开始前5min静脉点滴至起搏结束。高位右房起搏2小时后,以心脏程序期前刺激法(S1S2),分别测量基础起搏周长为300、250和200ms时高位左、右心房和低位左、右心房以及左、右心耳部位的心房有效不应期(AERP)、AERP对心率适应性、AF诱发率及AF持续时间,留取左房心肌标本,采用ELISA法测定心肌组织中的ANP含量。结果：1、与AS组比较,AC组的AERP在各起搏周长下均显著缩短、AERP对心率适应性丧失、AF诱发率增高且持续时间延长(P<0.05)。2、与AC组相比,AA组AERP缩短、AERP对心率适应性丧失等情况明显得到了抑制,AF诱发率降低,AF持续时间明显缩短(P<0.05)。3、AN组、AP组、AW组、AL组AERP、AERP对心率适应性、AF诱发率及持续时间与AC组无显著差异(P>0.05)。4、左房组织ANP水平,AA组明显高于AS组及AC组,其余各组间ANP水平无差异(P>0.05)。结论：1、快速心房起搏2h足以导致心房急性电重构,引起AERP缩短、AERP对心率适应性丧失,同时使AF诱发率及持续时间增加。2、Ang-(1-7)可以明显改善快速心房起搏所致的急性电重构现象,抑制AERP的缩短,维持AERP对心率适应性,降低AF诱发率及持续时间,并使ANP的分泌增加。3、Mas受体特异性拮抗剂可以阻断Ang-(1-7)改善快速起搏所致的急性电重构的作用,并使Ang-(1-7)刺激ANP增加的作用消失,提示Ang-(1-7)刺激ANP可能是通过Mas受体发挥作用。4、Mas受体下游转导通路PI3K/Akt/eNOS中不同环节的拮抗剂可以部分阻断Ang-(1-7)对预防急性电重构的有益作用,同时使Ang-(1-7)刺激ANP增加的作用消失。