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目的： 研究胆道梗阻大鼠中性粒细胞（PMN）凋亡变化，探讨细胞色素c（Cytc）信号转导对胆道梗阻大鼠PMN凋亡调控的作用及机制。 方法： 104只 SD大鼠随机分为正常组（A组）、假手术组（B组）、胆管结扎组（C组）、Cytc干预组（D组），设定A组为0时相，B、C和D组分为术后12、24、48、72h等4个时相，每个时相8只。留取血样标本，检测肝功能和血常规的改变；采用梯度离心及红细胞裂解法，分离、纯化外周血PMN；流式细胞仪检测PMN凋亡率和线粒体跨膜电位（ΔΨm）；Western Blot检测PMN线粒体和细胞质Cytc蛋白表达；分光光度法检测PMN细胞质Caspase-9、Caspase-3及Caspase-8蛋白表达；透射电子显微镜观察PMN线粒体数目、大小以及结构改变。 结果： PMN凋亡率、Caspase-9和Caspase-3活性在C组12、24、48、72h表现逐渐下降，低于A组及B组相应时相，三者在D组均有所上升，高于C组相应时相；C组大鼠ΔΨm从术后12h到72h逐渐升高，高于A组及B组相应时相，D组大鼠ΔΨm低于C组相应时相。与A和B组比较，C组PMN线粒体Cytc表达水平显著升高，细胞质Cytc表达水平显著降低；与C组比较，D组PMN线粒体Cytc表达水平无显著差异，而细胞质 Cytc表达水平显著升高。透射电镜观察，C组凋亡PMN较A和B组减少，D组凋亡PMN较C组增多。PMN凋亡率与ΔΨm的变化呈负相关，PMN凋亡率与Caspase-9、Caspase-3的活性均呈正相关，PMN凋亡率、Caspase-3的活性与Caspase-8的活性无相关性。 结论： 大鼠外周血PMN凋亡减少贯穿胆道梗阻的病理过程。PMNΔΨm的稳定，阻碍了线粒体内Cytc向细胞质内释放，导致内源性凋亡通路下游信号分子Caspase-9、Caspase-3激活减少，进而影响胆道梗阻大鼠PMN凋亡进程。外源性凋亡通路信号分子Caspase-8未参与胆道梗阻PMN凋亡的调控。外源性Cytc可促进胆道梗阻PMN凋亡，其机制可能与激活线粒体Cytc信号转导通路有关。