论文部分内容阅读
本工作的目的是利用大鼠水浸应激性胃溃疡模型，研究GHRP对应激性胃溃疡是否有防治作用。
方法(1)用束缚(捆绑)加水浸法制备大鼠急性应激性胃溃疡；并用大体解剖和H-E染色镜下观察胃溃疡的程度；(2)用心率变异性(HRV)分析法研究交感神经和迷走神经的平衡在水浸应激性胃溃疡发生中的角色；(3)用放免法测定应激模型血浆中几种应激激素的水平；(4)用胃液收集和NaOH滴定法测定胃酸分泌量；(5)用侧脑室注射法观察GHRP对应激性胃溃疡的作用是否通过中枢途径实现；(6)用Westernblot法测定胃组织热休克蛋白70(HSP70)的表达；(7)用流式细胞法测定胃粘膜上皮细胞线粒体膜电位。
结论(1)迷走神经强烈兴奋以及由此诱发的胃酸分泌增加在大鼠水浸应激性胃溃疡的发病机制中占主导地位；(2)GHRP-6对大鼠水浸应激性胃溃疡有明显保护作用；(3)GHRP-6对水浸应激性胃溃疡的保护作用机制基本是外周性的，而不是通过中枢途径；抑制迷走神经过度兴奋及由此引发的胃酸分泌增加可能GHRP-6抑制胃粘膜损伤的主要机制；NO在一定程度上介导GHRP-6的这种保护作用；GHRP-6的直接细胞保护作用(例如抑制线粒体损伤等抗氧化应激作用)可能也起重要作用。上述研究为将来在临床上应用GHRP防治应激性胃溃疡提供了一定的理论基础。