杂环胺(HAAs)是食品热加工过程中产生的具有致突变性和致癌性的一类化合物。本文对杂环胺2-氨基-1-甲基-6-苯基-咪唑[4,5-b]吡啶(PhIP)的必需前体物肌酐的热降解机制进行了研究,并探讨了杂环胺PhIP的形成机制以及黄酮抑制PhIP形成的作用机制,为探索食品热加工过程中杂环胺的减控技术提供了理论基础。研究表明,肌酐在热作用下降解产生甲酰胺、N-甲基甲酰胺、5-甲基乙内酰脲和二氢-1-甲基-2,4(1H,3H)-嘧啶二酮,其中N-甲基甲酰胺可以降解产生甲酰胺自由基,在此基础上提出了肌酐的热降解机制。然后在肌酐和苯乙醛的模拟体系中研究了甲酰胺和N-甲基甲酰胺对PhIP和中间体丁间醇醛脱水产物的影响,结果表明,随甲酰胺和N-甲基甲酰胺量的增多,模拟体系中PhIP的生成量均增加,中间体丁间醇醛脱水产物的量相应减少,所以推测高温下肌酐首先降解产生甲酰胺与甲酰胺自由基,二者可能与中间体丁间醇醛脱水产物发生合环反应形成PhIP。在此基础上提出了甲酰胺参与PhIP形成的自由基途径。利用Gaussian程序对此途径进行了理论上的验证,确定了以甲酰胺和中间体丁间醇醛脱水产物为反应物形成PhIP的完整途径,计算得到反应途径中所有过渡态和中间体的具体结构并通过IT-TOF-MS鉴定了途径中的中间体。选择槲皮素和儿茶素为黄酮类物质的代表物,对它们清除参与PhIP生成的自由基的具体反应过程进行了量子化学计算。计算结果表明,黄酮类物质对PhIP的抑制能力可能不仅与其清除自由基能力有关,还与清除的自由基在生成PhIP的链式反应中所处的位置有关;生成PhIP的链式反应越早被中断,作为产物的PhIP其生成量会越少,所以清除的自由基在形成PhIP的链式反应中位置越远离最终产物PhIP,则黄酮类物质抑制PhIP形成的能力越强。