背景:肠易激综合征(IBS)的发病机制尚未明了,内脏高敏感是其主要病理生理学基础之一,IBS中存在的免疫异常逐渐被人们所认识,但二者的关系尚不清楚,树突状细胞(DC)是主要抗原提呈细胞,其参与了局部黏膜免疫调控,但目前关于树突状细胞在IBS发病机制中的研究较少,临床实践提示痛泻要方治疗IBS有显著疗效,但具体作用机制尚未十分明确。目的:本实验通过建立IBS大鼠内脏高敏感模型,旨在探讨大鼠肠道树突状细胞介导肥大细胞活化促进IBS形成的作用机理,并研究痛泻要方的治疗机制。方法:以结直肠扩张联合束缚刺激建立SD大鼠内脏高敏感模型,以腹部收缩反射(AWR)实验评估大鼠内脏敏感性,造模成功后中药治疗组予以痛泻要方灌胃1月,模型对照组予以等量生理盐水灌胃1月,采用免疫组化方法检测回盲部结肠组织表面分子CD103的表达,甲苯胺蓝染色法计数回盲部结肠黏膜肥大细胞(MC),透射电镜观察肥大细胞脱颗粒,ELISA法检测血清及肠粘膜IL-4,IL-9表达,Western-Blot法检测肠道PAR-2表达,广磁珠分选技术分离肠系膜淋巴结树突状细胞和脾脏CD4+/CD8+T淋巴细胞,并予以体外共培养,检测树突状细胞促淋巴细胞分泌细胞因子的能力。结果:模型组大鼠回盲部肥大细胞数量比空白对照组增多(2.73土0.21vsl.13±0.10)(P<0.05),电镜下可见脱颗粒肥大细胞,黏膜PAR-2表达上调(2.13±0.81vs0.42土0.29)(P<0.05),血清及粘膜中 IL-4,IL-9 的表达均增高(3.68±0.61vs2.19士0.38,7.15±1.17vs3.29±1.01,30.60±4.63vs21.85±1.57,7.30±1.30vs5.21±0.63)(P<0.05),回盲部树突状细胞比空白对照组增多(8.91±2.88vs6.34±0.94)(P<0.05),体外DC可以刺激脾脏CD4+Tcell分泌更多IL-4(P<0.05)。与模型组相比,治疗组内脏敏感性显著低于模型组(P<0.05),肥大细胞数量减少(1.52土0.24vs2.93土0.18)(P<0.05),粘膜中 PAR-2 的表达下降(0.48±0.14vsl.47±0.28)(P<0.05)。黏膜 IL-4及血清 IL-9 的表达低于模型组(27.19±1.02vs32.32±3.44,33.45±8.93vs50.81 土7.00)(P<0.05),但血清IL-4的表达及黏膜IL-9的表达与模型组无差异。结论:IBS大鼠肠道DC数目增多,其能通过激活T细胞产生细胞因子IL-4,使肥大细胞MC处于高敏状态甚至脱颗粒,从而导致IBS内脏高敏感的产生,痛泻要方可能通过调节IL-4,IL-9的表达,从而减少肥大细胞脱颗粒,起到降低内脏高敏感的作用。