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目的： 胃癌为起源于胃黏膜上皮的常见恶性肿瘤，进展期胃癌治疗效果及预后差，严重影响患者的生活质量。河南省是消化道恶性肿瘤的高发区，尤其是胃癌。本研究通过分析胃蛋白酶原、胃泌素17及幽门螺杆菌不同类型与萎缩性胃炎、胃癌的相关性，判断其诊断价值，为癌前疾病的诊断提供参考依据，提高早期胃癌的诊断率。 方法： 收集2016年9月-2018年12月于郑州大学第二附属医院行胃镜检查的住院患者资料552例。根据胃镜及病理活检结果将患者分为4组①非萎缩性胃炎组182例;②萎缩性胃炎组252例;③早期胃癌组63例;④进展期癌组55例。萎缩性胃炎组患者根据病变部位不同分为，以胃窦萎缩为主116例，胃体萎缩为主90例，全胃萎缩46例。各部位萎缩根据萎缩程度分为轻度萎缩，中度萎缩，重度萎缩。应用ELISA法定量测定血清PGⅠ、PGⅡ和G-17值，计算PRG(PGⅠ/PGⅡ)，应用免疫印记法检测Hp菌株分型，分析各组PGⅠ、PGⅡ、PGR及Hp菌株分型差异性;根据受试者工作特征曲线(ROC)计算PG、G-17诊断萎缩性胃炎、胃癌的最佳临界值;应用logistic回归分析PGⅠ、PGⅡ、PGR及Hp菌株分型与萎缩性胃炎、胃癌的相关性及其联合时预测萎缩性胃炎、胃癌的发病概率，做其联合后的ROC曲线。分析不同部位萎缩、不同程度萎缩时的PGⅠ、PGⅡ和G-17水平差异性，比较均值变化趋势。应用SPSS21.0软件进行统计学分析。 结果： ①与非萎缩性胃炎组相比，PGⅠ、PGR水平在萎缩性胃炎组、早癌组、进展期癌组中依次降低，各组之间两两比较差异具有统计学意义(P＜0.05);PGⅡ水平在萎缩性胃炎组、早癌组、进展期癌组中无明显差异(P＞0.05)，但均较非萎缩性胃炎组降低;G-17水平在早癌组、进展期癌组中较非萎缩性胃炎组显著升高，但在非萎缩性胃炎组与萎缩性胃炎组中无明显差异(P＞0.05)。根据ROC曲线，各指标诊断萎缩性胃炎的情况为：PGⅠ最佳临界值为108.69μg/L，AUC：0.671;PGⅡ的最佳临界值为22.70μg/L，AUC：0.597;PGR的ROC曲线，最佳临界值为8.91，AUC：0.588。各指标诊断早期胃癌的情况为：PGⅠ最佳临界值为70.53μg/L，AUC：0.691;PGR的最佳临界值为7.15，AUC：0.636;G-17的最佳临界值为22.70pmol/L，AUC：0.610。各指标诊断进展期胃癌的情况为：PGⅠ最佳临界值为64.14μg/L，AUC：0.882;PGR的最佳临界值为6.27，AUC：0.791;G-17的最佳临界值为25.02pmol/L，AUC：0.818。 ②幽门螺杆菌总感染率为58.51％，各组中Ⅰ型幽门螺杆菌阳性率均较Ⅱ型高，差异有统计学意义(P＜0.05)。 ③logistic回归分析说明，HpⅠ型阳性对各组疾病发生的影响最大，PGⅠ、PGR与G17与各组疾病之间关系密切。三者联合时，预测各疾病的概率分别为：萎缩性胃炎71.3％、早期胃癌76.3％、进展期胃癌87.5％，预测概率均较单独指标明显提高。三者联合时的ROC曲线说明诊断效能均较单独指标明显提高。 ④PGⅠ在胃窦萎缩组、胃体萎缩组、全胃萎缩组中依次降低，G-17在胃窦萎缩组、胃体萎缩组、全胃萎缩组中依次升高，差异具有统计学意义(P＜0.05)。PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17随胃窦萎缩程度的加重而降低，差异具有统计学意义(P＜0.05)。PGⅠ、PGⅡ、PGR随胃体萎缩程度的加重而呈下降趋势，G-17随胃体萎缩程度的加重而呈上升趋势，差异具有统计学意义(P＜0.05)。PGⅠ、PGⅡ、PGR随全胃萎缩程度的加重而呈下降趋势，G-17随全胃萎缩程度的加重而呈上升趋势，差异具有统计学意义(P＜0.05)。没有癌变的患者中有81.57％处于OLGA0～Ⅱ期，18.43％处于OLGAⅢ、Ⅳ期。 结论： ①PG在萎缩性胃炎与胃癌患者中水平均下降，病变越重下降越明显。G17可以反映胃不同部位的萎缩，且在胃癌患者中明显升高。幽门螺杆菌感染率高，且Ⅰ型菌株感染率较高。18.43％的住院患者处于与胃癌风险关系高的分期。 ②PGⅠ、G-17、Hp分型联合诊断萎缩性胃炎、胃癌效能提高，疾病预测率提高，可用于癌前疾病筛查及评估胃黏膜功能状态。