PTEN蛋白和MAPK在膀胱癌中的表达及相关性 前言 膀胱癌在中国为最常见的泌尿系统恶性肿瘤,其发生率在男性肿瘤中已上升至第4位,在女性肿瘤中位居第8位。膀胱癌的发生、发展是多因素、多阶段和多基因改变的过程,异常基因型的长期积累则导致恶性表型的出现。近几年来,有关膀胱癌相关基因的研究取得了很大进展。癌基因通过活化机制致癌,抑癌基因通过失活机制致癌。细胞的生长增殖是促进作用（由癌基因调节）与抑制作用（由抑癌基因调节）互相平衡的结果,如抑癌基因失活,则导致细胞增殖失控。 目前已确定的与膀胱癌相关的抑癌基因有TP53、PTCH、PTEN、TSC1等,其中PTEN基因（全称为Phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,即与张力蛋白和辅助蛋白同源、第10号染色体丢失的磷酸酶基因）为近年来新发现的第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因,它不仅表现出抑癌基因的特性,而且还具有磷酸酶活性,在调节细胞的增生和死亡、细胞的转移和粘连等方面起着重要的作用。研究表明PTEN可使细胞生成的第二信使3、4、5-三磷酸脂酰肌醇（PIP₃）去磷酸化变成PIP₂,而脂质PIP₃是一种全新的磷酸酶作用的靶分子,位于细胞膜上,是细胞生长过程中的关键成分,主要作用是刺激细胞生长和阻断凋亡。PTEN可使PIP₂向PIP₃的转化发生逆转,抑制了PIP₃激酶的磷酸化作用,阻断了丝苏氨酸激酶（Akt）及其下游激酶的活性,从而抑制了促细胞分裂素蛋白激酶（MAPK）细胞传导信号途径,导致细胞增殖抑制和细胞凋亡,对细胞的增殖起负调控作用。其中MAPK是一族在脊椎类动物体内广泛存在的蛋白质丝氨酸/苏氨酸激酶,是细胞内多种促细胞增殖信息传递的共同通路或称会聚点,是细胞表型变化和增殖的蛋白激酶。现已证实PTEN、MAPK与多种肿瘤的发生发展密切相关,而关于膀胱癌肿瘤细胞生长过程与PTEN蛋白、MAPK的关系及两者的相关性,目前在国内尚无有关方面的报道。