【摘 要】
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前言:血管反应性改变是内毒素休克(endotoxic shock,ES)的主要病理特征之一,也是导致顽固性低血压和ES高死亡率的重要原因之一,其特征为血管平滑肌收缩反应下降及内皮依赖性
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前言:血管反应性改变是内毒素休克(endotoxic shock,ES)的主要病理特征之一,也是导致顽固性低血压和ES高死亡率的重要原因之一,其特征为血管平滑肌收缩反应下降及内皮依赖性舒张反应减弱.已知ES时血管对缩血管剂的反应性降低主要是由于体内诱生型NO合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达增加,使NO超量生成所致.内皮依赖性舒张反应减弱可能与内皮细胞功能障碍及结构损伤有关.已有研究表明,八肽胆囊收缩素(cholecystokinin-octapeptide,CCK-8)具有抗ES的作用,整体实验中,CCK-8可使ES大鼠的血压回升,降低死亡率,但其作用机理尚未明确.该研究旨在离体水平探讨CCK-8对内毒素的主要活性成分脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)引起的血管反应性改变有何影响,并初步探讨其作用机理.结论:1.LPS可导致离体兔胸主动脉环对缩血管剂的反应性降低,内皮依赖性舒张反应减弱,前者由iNOS诱生所致,后者与内皮细胞结构损伤有关;2.首次证实CCK-8对LPS所致的离体兔胸主动脉反应性改变具有双重保护作用,既能减轻血管对缩血管剂反应性降低的程度,又能逆转内皮依赖性舒张反应受抑,并减轻内皮细胞结构损伤,这可能是其抗ES作用的机制之一;3.初步证实CCK-8可部分抑制LPS诱生的兔胸主动脉中iNOS活性,这可能是其抗胸主动脉对缩血管剂反应性降低的作用机制之一.
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