目的 近年来研究证实胃癌是一种基因病,胃癌的发生发展涉及到多种基因的异常改变,是多种基因改变逐渐累积的结果,不同的基因可能在不同的阶段发挥作用。在这个复杂的多基因作用过程中,不仅与原癌基因的激活和抑癌基因的突变有关,还与细胞凋亡基因密切相关。多种凋亡调控基因参与了胃癌的发病过程。幽门螺杆菌(HP)感染作为一个明确的致癌因素已经得到广泛公认,在HP感染→慢性胃炎→黏膜萎缩→异型增生→胃癌这一发病模式中,HP感染作用于起始阶段,往往发挥先导作用。目前世界卫生组织已将HP感染列为人类胃癌的Ⅰ类致癌原。但目前细胞凋亡调控机制和HP感染在胃癌发病中的确切作用及两者之间的相互关系尚未阐明。本研究旨在为阐明凋亡调控基因Survivin、Fas在胃癌发生过程中的表达及其相互关系、临床意义及和HP感染之间的关系。并探讨细胞凋亡机制在胃癌发生发展中的作用。 方法 本研究采用分子原位杂交和免疫组化染色两种方法分别检测12例正常胃粘膜、22例慢性浅表性胃炎、25例慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、37例不典型增生及52例胃癌病理组织中的Survivin-mRNA、Fas-mRNA和Survivin蛋白、Fas蛋白表达情况,以探讨其在胃癌发病过程中的作用及两种凋亡基因之间的相互关系。另外用快速尿素酶试验及病理组织学染色检测患者Hp感染状况,研究在胃黏膜各种病变中Survivin和Fas基因表达与HP感染状况的关系。并探讨以上两种凋亡基因在胃癌早期诊断、浸润转移以及预后判断中的作用,以便为胃癌的诊断和治疗提供具有参考价值的分子生物学指标。