目的一、检测蛋白磷酸酶2A(Protein phosphatase2A，PP2A)的癌性抑制因子（Cancerousinhibitor of protein phosphatase2A，CIP2A）和人乳头瘤病毒16癌蛋白E7（HPV16-E7）在正常食管上皮粘膜、食管鳞癌组织中的表达；二、分析比较CIP2A、HPV16-E7在食管鳞状细胞癌中的表达关系；三、探讨CIP2A、 HPV16-E7与食管鳞癌临床病理因素的关系以及二者在食管鳞癌发生发展中的作用和意义。研究方法应用免疫组织化学技术对50例食管鳞癌患者癌组织标本及癌旁正常上皮进行免疫组织化学染色，检测中HPV16-E7和CIP2A的表达情况，并结合临床相关因素进行统计学分析。结果一、在食管鳞状细胞癌组织和正常食管粘膜上皮中，HPV16-E7的阳性表达率分别为70.0%和20.0%，CIP2A的阳性表达率分别为82.0%和33.3%，HPV16-E7和CIP2A在癌组织和正常组织中的表达都具有显著性差异（P≤0.05），提示HPV16-E7与CIP2A在食管癌组织中的表达具有特异性。二、随着食管鳞癌的病理分级的进展，HPV16-E7和CIP2A的阳性表达率没有明显的显著性差异（P≥0.05），提示二者与食管鳞癌分化程度无关。三、HPV16-E7阳性组中的吸烟率为68.6%，阴性组中的吸烟率为80.0%，二者具有显著性差异（P≤0.05），提示吸烟因素与HPV16-E7阳性表达有关，进一步计算吸烟相对HPV16-E7的OR值为8.727，提示吸烟作为HPV16-E7阳性表达的一个促进因子，可促进食管癌的发生。四、HPV16-E7和CIP2A蛋白阳性表达率与年龄、性别、分化程度、淋巴结转移、临床分期无关。五、HPV16-E7阳性组中CIP2A蛋白阳性表达率为91.4%（32/35），而HPV16-E7阴性组中CIP2A蛋白阳性表达率为60.0%（9/15），两组比较差异有统计学意义（P≤0.05），此结果提示HPV16-E7表达可能直接或间接的影响CIP2A蛋白的表达及其活性。结论及意义本论文主要研究了HPV16的癌蛋白E7和新发现的癌蛋白CIP2A在食管鳞状细胞癌组织中的表达情况；HPV16主要癌蛋白E7和CIP2A的相互关系以及二者与临床参数间的关系。研究结果显示，HPV16-E7、CIP2A在正常食管粘膜组织不表达或低表达，而在食管鳞癌组织中过表达；HPV16-E7与吸烟具有相关性，表明吸烟可以促进HPV16癌蛋白E7的表达；HPV16-E7、 CIP2A蛋白的表达与年龄、性别、肿瘤浸润深度、病理分级、临床分期相关、淋巴结转移无关，提示虽然二者可促进食管鳞状细胞癌的发生和发展，但尚不具备作为判断食管鳞状细胞癌的恶性程度及进展阶段的生物学指标的条件；本论文的主要创新在于用免疫组化的方法证明在食管鳞癌中HPV16-E7与CIP2A具有相关性，与有关在宫颈癌中HPV的癌蛋白可上调CIP2A表达的文献相符，基于以上证据推测在食管鳞癌组织中可能也存在类似的分子生物学机制，目前在国内外相关文献中尚未见报道。目前已有研究证实CIP2A在食管鳞癌的发生发展过程中起重要作用，根据本论文结果，我们推测HPV16E7表达的失控能够增加CIP2A的表达水平，过表达的CIP2A进一步推进细胞从癌前病变向恶性肿瘤发展。以此为基础进一步从DNA水平分析两者在食管鳞癌中的关系则有望揭示HPV16-E7调节CIP2A表达的分子生物学机制，为将来食管鳞癌临床诊断和治疗手段的发展提供了新的思路。