目的:年龄相关性黄斑变性（age-related macular degeneration,AMD）是一种老年人高发的致盲性眼病。脉络膜新生血管（choroidal neovascularization,CNV）生成是湿性AMD的主要病理特征。本研究旨在探究栀子苷（geniposide,GEN）对小鼠激光诱导的CNV生成的影响和对缺氧条件下视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium,RPE）细胞释放肝素结合表皮生长因子（heparin-binding epidermal growth factor,HB-EGF）的影响和机制。方法:通过氪离子激光光凝术构建C57BL6J小鼠CNV模型,第2天至第6天通过小鼠尾静脉注射GEN,在第7天时利用眼底荧光血管造影,吲哚菁绿血管造影和脉络膜铺片免疫荧光的方法观察CNV渗漏及损伤面积的变化情况。取材各组眼组织并运用实时荧光定量聚合酶链式反应、蛋白质免疫印迹和酶联免疫吸附实验检测HB-EGF的表达变化情况。利用94%N2/1%O2/5%CO2条件建立人RPE细胞株（human RPE cell line,ARPE-19）体外缺氧模型,GEN处理缺氧条件下ARPE-19细胞24小时,利用酶联免疫吸附实验检测细胞培养上清液中的HB-EGF蛋白表达变化情况。而后构建人脉络膜内皮细胞（human choroidal endothelial cells,HCECs）与ARPE-19细胞的非接触共培养模型,观察缺氧条件下ARPE-19细胞释放的HB-EGF对HCECs增殖、迁移及管腔形成能力的影响。利用胰高血糖素样肽-1受体（glucagon-like peptide-1 receptor,GLP-1R）拮抗剂、微小RNA-145-5p（micro RNA-145-5p,mi R-145-5p）抑制剂和模拟物以及核因子κB（nuclear factor kappa-B,NF-κB）激活剂和拮抗剂,逆转录定量聚合酶链式反应检测各组ARPE-19细胞中的mi R-145-5p及HB-EGF表达变化情况,蛋白质免疫印迹检测磷酸化NF-κB亚基p65、p65以及HB-EGF的蛋白表达水平,核质分离以及免疫印迹检测p65亚细胞定位,进一步研究mi R-145-5p/NF-κB通路在GEN影响HB-EGF表达和释放中的作用。结果:在激光诱导的小鼠CNV模型中,GEN缓解CNV的生成,并降低HB-EGF的转录和表达。在缺氧条件下,GEN抑制ARPE-19细胞表达和释放HB-EGF,从而抑制脉络膜内皮细胞的增殖、迁移和管腔形成。此外,GEN通过与ARPE-19细胞上的GLP-1R结合,上调mi R-145-5p以抑制NF-κB通路,从而下调HB-EGF的转录和表达。结论:GEN通过与RPE细胞上的GLP-1R结合,下调HB-EGF转录和表达,抑制CNV的形成,并且mi R-145-5p/NF-κB轴是GEN发挥血管保护作用的重要靶标,表明GEN可能是AMD治疗的潜在药物。