肾素血管紧张素系统(RAS)在心肌I/R损伤中起重要作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为RAS中的主要活性肽，通过AT1受体和AT2受体发挥作用。已有大量的动物实验表明，AngⅡ通过AT1受体引起缺血再灌注损伤。对AT1受体在心肌缺血再灌注损伤中的作用尚未完全清楚。且I/R损伤是一个较为复杂的病理生理过程，多种因素(氧自由基，Ca2+超载，细胞因子等)参与其发生发展，RAS与其它因素之间是否存在一定关系，已成为研究热点。 动物实验及临床观察已证实，血管紧张素转换酶抑制剂对心肌I/R损伤具有保护作用。但AT1受体拮抗剂对心肌缺血再灌注损伤作用尚存在争议。本人在既往研究中发现口服缬沙坦具有抗大鼠缺血再灌注心律失常和缩小心肌梗死面积的作用，但未研究作用机制。 本研究利用Langendorff离体心脏灌流模型和心肌细胞缺氧复氧模型，从离体和细胞水平探讨缬沙坦对心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制，为临床防治心肌I/R损伤提供实验基础和理论依据。 经研究得出如下结论： 1.缬沙坦对心肌L/R损伤的保护作用部分与增加缓激肽释放有关。 2.缬沙坦对心肌I/R损伤的保护作用与其上调AT2受体mRNA和蛋白表达有关。 3.缬沙坦可通过抑制TNFα表达和释放对缺血再灌注心肌起保护作用。