工业的急速发展以及人类人口的不断增长等原因导致大量的污染物排入水中,这些污染物中包含了大量的重金属,水环境中重金属污染逐渐受到世界各国的关注。采用急性攻毒实验,通过生理指标以及相关酶活、组织切片以及实时荧光定量PCR等技术研究重金属镉和铜对日本沼虾免疫以及抗氧化功能的影响。主要得出以下结果:1.随着镉剂量的升高,血细胞总数、血细胞吞噬活性总体表现为先升高后降低,表现出明显的剂量效应;随着镉剂量的升高,活性氧产量、丙二醛含量表现出明显的剂量效应,总体表现为不断上升的趋势;随着镉剂量的升高,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、过氧化物酶（POD）活性表现出明显的剂量效应,总体表现为先上升后逐渐下降的趋势;随着镉剂量的升高,酚氧化酶（PO）、酸性磷酸酶（ACP）、碱性磷酸酶（AKP）活性总体表现为先升高后降低;随着镉剂量的升高,血淋巴中谷草转氨酶（GOT）、谷丙转氨酶（GPT）活性表现出明显的剂量效应,总体表现为逐渐上升的趋势,血蓝蛋白含量表现出明显的剂量效应,总体表现为逐渐升高的趋势。随着镉剂量的逐渐升高,金属硫蛋白基因的表达量表现出明显的剂量效应,总体表现为不断上升的趋势;SOD基因表达量表现出明显的剂量效应,总体表现为逐渐降低的趋势;TLR3、TNF、Caspase 8基因表达量表现出明显的剂量效应,总体表现为先下降后上升的趋势。这些研究结果表明低浓度镉对日本沼虾免疫系统具有激活作用,但是高浓度镉会致使日本沼虾免疫系统受到抑制甚至损伤。重金属镉可以诱导日本沼虾氧化应激的发生,日本沼虾启动抗氧化防御系统以应对氧化应激,但高浓度镉对日本沼虾抗氧化防御系统具有抑制作用,导致日本沼虾产生氧化损伤和细胞凋亡,同时抗氧化相关基因对镉污染物更加敏感,重金属镉对日本沼虾鳃和肝胰腺组织具有损伤作用。本研究为评价重金属镉对日本沼虾的影响和研究重金属镉的毒性机制提供了理论数据。2.随着铜浓度的增加,血细胞总数、血细胞吞噬活性呈现先上升后下降的趋势,活性氧产量呈现不断上升的趋势。随着镉剂量的升高,血淋巴中丙二醛含量呈现不断升高的趋势,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、过氧化物酶（POD）活性总体表现为先升高后降低,谷胱甘肽过氧化酶（GPX）活性呈现不断降低的趋势;酚氧化酶（PO）、酸性磷酸酶（ACP）、碱性磷酸酶（AKP）活性总体表现为先上升后下降。随着镉剂量的升高,血淋巴中谷草转氨酶（GOT）、谷丙转氨酶（GPT）活性、血蓝蛋白含量呈现不断升高的趋势。随着镉剂量的升高,MT、HSP60、PI3K基因的表达水平呈现不断升高的趋势,Cu/Zn SOD基因表达水平总体表现为先上升后下降。这些研究结果表明低浓度铜对日本沼虾对免疫系统具有激活作用,但是高浓度铜胁迫会致使日本沼虾免疫系统受到抑制甚至损伤。铜可以诱导日本沼虾氧化应激的发生,日本沼虾启动抗氧化防御系统以应对氧化应激,但高浓度铜对日本沼虾抗氧化防御系统具有抑制作用,导致日本沼虾产生氧化损伤和细胞凋亡,同时抗氧化相关基因对铜污染物更加敏感,重金属铜对日本沼虾肝胰腺组织具有损伤作用。本研究为评价重金属铜对日本沼虾的影响和研究重金属镉的毒性机制提供了理论数据。