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背景:目前,缺血性心脏病已成为世界范围内疾病死亡的一大主因。目前治疗缺血性心肌病的方法有药物治疗、经皮冠状动脉腔内成形术及支架置入术、冠脉搭桥术、干细胞移植和心脏移植等。许多接受了标准药物治疗或血运重建治疗的缺血性心肌病患者仍然反复出现心绞痛、心力衰竭和(或)心律失常症状。干细胞移植、心脏移植等方法费用昂贵且疗效有限。因此,急需寻找更安全、有效、简便的方法治疗缺血性心肌病。体外心脏震波治疗(cardiac shock wave therapy,CSWT)的工作原理是通过经机载超声定位缺血心肌靶区,依靠体表心电图R波触发,于心电活动绝对不应期发放脉冲进入靶心肌,从而促进靶心肌新生血管生成,增加靶心肌血流量,改善心绞痛和心功能。目的:研究体外心脏震波治疗(CSWT)对缺血性心肌病患者的疗效并探讨其潜在机制。方法:选择60例缺血性心肌病患者,随机分为试验组30例,予震波治疗;对照组30例,不予震波治疗。比较患者治疗前后纽约心功能分级(NYHA分级)、西雅图心绞痛评分量表(SAQ量表)、加拿大心血管病学会心绞痛分级(CCS心绞痛分级)、六分钟步行距离;左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV);核素心肌血流灌注及代谢。收集患者体外心脏震波治疗前后的外周血单核细胞(PBMC),通过PBMC m RNA的变化探讨体外心脏震波治疗改善心肌缺血的机制。结果:CSWT后,试验组患者NYHA分级、SAQ得分、CCS心绞痛分级、左室灌注及代谢总分明显改善(均P<0.05),血管内皮生长因子B(VEGFB)、肿瘤坏死因子受体超家族成员12A抗体(TNFRSF12A)和趋化因子配体1、2、3(CXCL1,CXCL2,CXCL3)的m RNA表达水平明显上升(P<0.05),丝裂原激活的蛋白激酶9(MAPK9)m RNA的表达水平明显下降(P<0.05),而六分钟步行距离、LVEF、LVESV、LVEDV差异无统计学意义(P>0.05)。对照组上述指标变化均不明显(P>0.05)。结论:体外心脏震波治疗可明显减轻缺血性心肌病患者症状,降低其心绞痛分级,改善心肌血流灌注。作用机制可能与体外心脏震波上调VEGFB、TNFRSF12A、CXCL1、CXCL2、CXCL3及下调MAPK9有关。