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目的研究DRP1（dynamin related protein1）和OPA1（optic atrophy1)在高体积氧诱导早产大鼠肺损伤时细胞凋亡中的作用。方法1.以早产大鼠肺组织细胞为研究对象。随机将早产Wistar大鼠48只分为高氧组和对照组，高氧组吸入95%的氧（建立高氧肺损伤模型）,对照组吸入21%的氧的常压空气。相同常规喂养1d、3d、7d分批离断早产鼠颈放血处死后取肺组织做石蜡切片。2.检测指标：采用苏木精-伊红（hematein eosin HE）染色在光镜下观察早产鼠肺组织的病理形态学变化；免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法（streptavidin-peroxidase SP）观察与线粒体形态变化相关的蛋白：动力相关蛋白(dynamin related protein1DRPl)和视神经萎缩症蛋白(optic atrophyOPAl)在各组早产大鼠肺组织的表达和分布及其比值变化；采用原位末端转移酶标记技术（terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated nick endlabeling TUNEL）评价各组早产大鼠肺组织细胞凋亡情况。3.统计学处理：应用SPSS16.0软件，所有数据以x±s表示，组间比较采用单因素方差分析，两组比较进行配对t检验和采用LSD法检验（a=0.05），指标间的关系采用直线相关分析进行处理,P<0.05为差异有统计学意义。结果1.高氧组早产大鼠肺组织细胞可见典型的肺损伤病理形态学改变。在光镜下观察，对照组大鼠肺组织细胞紧密排列多角扁平状，呈鹅卵石样改变,透明度好，胞质中颗粒稀少。高氧组大鼠肺组织细胞数量随时间（1d、3d、7d）较对照组显著减少，细胞形态改变不规则，肺泡结构破坏明显，透光度减弱，较多空泡、脂肪小滴、颗粒聚集物出现在胞质中，细胞间隙变大，细胞碎片大量填充细胞间，间隔增粗肺泡腔变小。2.免疫组织化学法测定DRP1表达：高氧组与对照组相比，高氧组细胞胞质中DRPl表达显著升高，差异有统计学意义(p<0．05)。DRP1在高氧组平均光密度(Mean±SD)1d(1634.57±108.85),3d(8008.14±530.26),7d(13132.32±594.57);DRP1在对照组平均光密度值(Mean±SD)1d(789.86±58.95),3d(772.31±42.82),7d(770.39±67.8)。3.免疫组织化学法测定OPAl表达：高氧组与对照组相比,高氧组细胞胞质中OPA1表达显著降低，差异有统计学意义(p<0.05)。OPA1在高氧组平均光密度值(Mean±SD)1d(3126.91±264.91),3d(1399.81±268.62),7d(579.76±99.20);OPA1在对照组平均光密度值(Mean±SD)1d(3935.42±263.99),3d(3764.15±281.53),7d(3907.80±231.34)。4.与对照组相比,高氧组DRP1/OPA1表达的比值呈时间依赖性增高，差异有统计学意义(p<0．05):高氧组DRP1/OPA1的比值表达(Mean±SD)1d(0.52±0.01),3d(5.72±0.05),7d(22.68±0.07);对照组DRP1/OPA1的比值表达(Mean±SD)1d (0.200±0.01),3d(0.205±0.01),7d（0.197±0.01）。5.对照组中可见少量黄色或棕黄色的TUNEL阳性细胞，高氧组可见大量TUNEL阳性细胞出现在支气管上皮细胞和肺泡上皮细胞中。高氧暴露时间越长，TUNEL阳性细胞越多，细胞凋亡指数增高,细胞凋亡随高氧暴露时间有增加趋势:高氧组凋亡指数1d(26.39±1.45),3d(43.87±1.62)，7d(56.34±1.56)；对照组凋亡指数1d(14.54±1.88),3d(14.68±2.01),7d(14.45±1.75)。6.在高氧组，DRP1/OPA1比值表达与细胞凋亡指数相比，呈显著正相关（r=0.725，P<0.01）。结论1.高氧暴露导致早产鼠肺组织产生急性肺损伤病理学改变，这一形态学改变表现出与高氧暴露有时间依赖性。2.高氧暴露可致新生大鼠肺组织细胞凋亡，其机制通过提高DRP1和降低OPA1的表达水平致线粒体融合分离失衡使线粒体片段化加强促进细胞凋亡，参与高氧肺损伤。3.DRP1/OPA1蛋白比值表达增高变化与高氧暴露有时间依赖性，细胞凋亡指数随高氧暴露时间有上升趋势，DRP1/OPA1比值与细胞凋亡指数相比具有显著正相关性。