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目的：基于TLR/MyD88/NF-κB通路探讨萆薢除痹汤对痛风性关节炎大鼠的分子作用机制,通过实验系统研究萆薢除痹汤对尿酸钠结晶致痛风性关节炎模型大鼠踝关节症状的改善、组织病理形态改变及踝关节组织内TLR/MyD88/NF-κB通路中上游蛋白TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB P65及下游炎症因子IL-1β、IL-8的表达水平改变。方法：1.将36只大鼠随机分组为空白组(A)、模型组(B)、秋水仙碱组(C)、中药高剂量组(D)、中药中剂量组(E)、中药低剂量组(F),每组6只,造模方法采用尿酸钠结晶关节腔注射,于造模后进行关节肿胀指数、功能障碍指数分析,评价造模是否成功；观察各组治疗前后关节肿胀指数变化。2.造模成功后给予各组大鼠相关处理,空白组、模型组给予生理盐水灌胃,萆薢除痹汤低剂量组按7.25g/kg灌胃,萆薢除痹汤中剂量组按14.49g/kg灌胃,萆薢除痹汤高剂量组按28.98g/kg灌胃,秋水仙碱组按0.045mg/kg灌胃处理,灌胃3天后进行取材,HE染色法观察大鼠关节滑膜组织的病理变化。利用ELISA法测量大鼠血清中IL-1β、IL-8含量；利用免疫组化技术测量踝关节滑膜组织中TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB P65含量。结果：1.经尿酸钠结晶造模的大鼠踝关节在所观察各个时间内(1h,4h,24h,48h)出现关节肿胀与功能障碍,肿胀指数差异具有统计学意义(p<0.05),说明萆薢除痹汤对尿酸钠致大鼠急性痛风性关节炎模型踝关节肿胀有一定程度的抑制作用,并减轻炎症反应。2.萆薢除痹汤各剂量组均表现出对痛风性关节炎大鼠踝关节滑膜组织中TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB P65和大鼠血清中IL-1β、IL-8表达的不同程度的抑制作用。结论：1.萆解除痹汤可以减轻尿酸钠致急性痛风性关节炎大鼠模型足肿胀度,减轻关节炎症及关节功能障碍程度。2.TLR/MyD88/NF-κB通路介导的炎症反应与急性痛风性关节炎相关。3.萆解除痹汤对TLR/MyD88/NF-κB信号通路的转导有抑制作用,并可能因此减轻痛风性关节炎大鼠的炎症反应,达到缓解病情的效果。