背景与目的胃癌是消化道常见的肿瘤之一,是指起源于胃粘膜上皮细胞的肿瘤,可发生于胃的各个部位,以胃窦区为最多,胃体最少,我国是胃癌发病率和死亡率均较高的地区之一。胃癌的发生是一个复杂的过程,机制仍不十分清楚,其中癌基因的激活、抑癌基因的失活、信号通路的异常等因素均发挥着重要作用。进展期胃癌的治疗以手术治疗为主,化疗、放疗、中医中药、过继免疫治疗等为辅,基因治疗可能成为新一代的抗癌策略,然而基因治疗至今尚未取得显著成果,主要原因在于缺乏高度特异的靶向基因,因此寻找与胃癌发生发展相关的基因成为关键。细胞因子信号转导抑制因子2(suppressor of cytokine signaling, SOCS2)是JAK-STAT通路中重要的抑制子,但是在肿瘤发生、发展中是起促进还是抑制作用仍不明确,且在胃癌中的研究报道罕见。信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription3, STAT3)被认为是一种癌基因,其持续激活导致细胞异常增殖和恶性转化,且两者联合检测在胃癌组织中的表达及其相关性的研究,国内外报道较少,且两者在胃癌发病过程中的作用机制尚未完全阐明。本研究通过免疫组化方法检测胃癌组织和正正常组织中SOCS2和STAT3的表达,分析SOCS2、STAT3蛋白与胃癌临床病理特征的关系以及SOCS2和STAT3蛋白之间的关系,探讨两者在胃癌发展、转移过程中的作用及临床意义。方法选取自2010年1月至2011年4月于郑州大学第一附属医院胃肠外科行胃癌根治术并均经术后病理检查证实为胃癌的标本55例,相应的癌旁正常组织(距肿瘤边缘≥5cm)55例。所有患者术前均未予放化疗。应用免疫组化方法检测55例胃癌组织和55例正正常组织中SOCS2和STAT3蛋白的表达,并分析两者的表达水平与临床病理特征的关系以及两者的相互关系,统计学分析采用SPSS17.0软件进行,组间比较采用χ2检验,SOCS2和STAT3的关系分析采用Spearman等级相关分析,检验水准a=0.05。结果1.SOCS2蛋白在55例胃癌组织中的阳性表达率为25.5%,在55例正正常胃组织中的阳性表达率为91.1%,两者表达的差异具有统计学意义(P<0.05)。STAT3蛋白在55例胃癌组织中的阳性表达率为72.7%,在55例正常胃组织中的阳性表达率为18.2%,且两者表达的差异具有统计学意义(P<0.05)。2.SOCS2蛋白在不同年龄组、性别组、浸润深度组的表达差异无统计学意义(P>0.05),在中高分化组的表达高于低分化组,在无淋巴结转移组的表达高于有淋巴结转移组,在TNM分期Ⅰ期+Ⅱ期组的表达高于Ⅲ期组,差异均有统计学意义(P<0.05)。3.STAT3蛋白在不同性别和年龄组的表达差异无统计学意义(P>0.05),在中高分化组的表达低于低分化组,在浸润深度T1/T2组的表达低于T3/T4组,在无淋巴结转移组的表达低于有淋巴结转移组,在TNM分期Ⅰ期+Ⅱ期组的表达低于Ⅲ期组,差异均有统计学意义(P<0.05)。4.胃癌组织中SOCS2与STAT3蛋白表达强度呈负相关,差异有统计学意义(r=—0.486,P<0.05)。结论1.SOCS2的激活对胃癌的发展起抑制作用,SOCS2蛋白在胃癌中的表达与胃癌的分化程度、淋巴结转移、肿瘤分期相关,提示SOCS2可能作为胃癌的发展程度和预后判断的指标。2.STAT3的激活对胃癌的发展起促进作用。STAT3蛋白在胃癌中的表达与胃癌的浸润深度、分化程度、淋巴结转移、肿瘤分期相关,提示STAT3可能作为胃癌的发展程度和预后判断的依据。3.SOCS2和STAT3表达呈负相关,提示诱导或增强SOCS2的表达可能抑制STAT3的表达,从而起到治疗胃癌的作用,联合检测可能为胃癌的早期诊断、基因治疗提供依据。