前言：　　 肺炎克雷伯杆菌属于肠道革兰阴性杆菌,是引起肺炎、泌尿系感染、腹腔感染等的重要病原体。肝脓肿是消化系统常见感染性疾病,可引起菌血症,严重时导致病人死亡。目前研究发现,导致糖尿病病人发生肝脓肿的最主要病原体为肺炎克雷伯杆菌。其发病机制尚未清楚,考虑是宿主和微生物之间的相互作用所引起的免疫反应。肺炎克雷伯杆菌具有荚膜,根据荚膜多糖结构及抗原性的不同,可将肺炎克雷伯杆菌分为80多个荚膜血清型。研究证明其荚膜含有脂多糖,脂多糖不直接引起组织细胞损伤,而是通过刺激机体产生多种内源性细胞因子发挥作用。在炎症早期起作用的主要包括TNF-α、IL-1β、IL-6等,它们相互诱生,相互调节,形成复杂的细胞因子网络,损伤内皮细胞,促进白细胞渗出,引起血管扩张和组织坏死。近年来研究证明有多种炎性介质在肝脓肿的发病中发挥重要作用,其中包括IL-1β、IL-6、IL-12、TNF-α等。IL-18作为IL-12的辅助因子,也用来评价肝损伤。与IL-12和IL-18等炎症因子作用相反,IL-10(interleukin-10,IL-10)扮演了一个起保护作用的角色。IL-10是一种分布广泛,具有多种生物学活性的细胞因子。主要由人CD4+的T淋巴细胞(Th0、Th1、Th2细胞)分泌,也可以由调节性T淋巴细胞1(Tr1)以及CD8+的T淋巴细胞、单核/巨噬细胞产生,其它如激活的B淋巴细胞、肥大细胞、肺泡巨噬细胞等也可分泌。研究证实IL-10主要的生物学功能是抑制和终止炎症反应,几乎抑制所有促炎性细胞因子的合成与释放。并促进抑炎性细胞因子IL-1受体拮抗剂的合成,因而具有抗炎作用。任何细胞因子若想发挥其作用必须与相应的受体相结合。所以IL-10只有与其受体(IL-10R)结合才能发挥其免疫活性。IL-10R主要存在于各种白细胞表面,如单核细胞、B淋巴细胞、T淋巴细胞的表面。在近来的对口腔巨细胞损伤的研究中,发现损伤使作为重要的抗炎因子IL-10过度表达,相应地IL-10R也表达增加。IL-10主要功能是限制和最终清除炎症反应。了解扩大和缩小炎症反应的特定方面对于发展、增强或抑制此过程的干预策略将是必需的。　　 目的：　　 探讨肺炎克雷伯杆菌感染小鼠外周血白细胞IL-10及其受体变化,为解释其发病机制和对临床的治疗给予新的途径。　　 方法：　　 1.将C57BL/6J雄性小鼠30只,体重25-30g,随机分为6组,每组5只,小鼠腹腔注射浓度分别为102cfu/ml、103cfu/ml、104cfu/ml、105cfu/ml、106cfu/ml、107cfu/ml的细菌悬液(0.2ml/只),观察小鼠的死亡时间,以确定细菌悬液的最小致死量。　　 2.用流式细胞仪分别测定T淋巴细胞、B淋巴细胞、单核细胞上IL-10受体的表达水平。　　 3.采用ELISA方法测定血浆中IL-10的水平。　　 4.提取白细胞中的RNA样本,设计合成引物后进行RT-PCR,测定样本中mRNA的含量。　　 5.利用HE染色进行病理切片观察。　　 6.统计学方法　　 所有数据用SPSS16.0统计分析软件处理,计量资料以均数±标准差表示,各组前后比较采用配对t检验,组间比较采用单因素方差分析。　　 结果：　　 1.1C57BL/6J雄性小鼠感染后形成肝脓肿的细菌悬液最小致死剂量为103cfu/ml。　　 2.IL-10R在外周血CD419+单核细胞表达最高,其次为CD14+B淋巴细胞,CD3+T淋巴细胞表达最少。　　 3.感染组血浆IL-10水平较对照组高。　　 4.外周血白细胞IL-10mRNA含量无明显增加。　　 5.HE染色病理切片观察到肝脏肝细胞坏死,有炎症细胞浸润。　　 结论：　　 1.肺炎克雷伯杆菌感染小鼠模型建立成功。　　 2.肺炎克雷杆伯菌感染小鼠体内血浆IL-10水平与感染有关,白细胞表面IL-10R表达也增加。