结直肠癌是我国发生率和死亡率排前五的恶性肿瘤,对公民的健康造成极大危害。研究结直肠癌的分子发病机制并寻找可用于早期预警的遗传标志位点迫在眉睫。本研究团队发现DDI2在一例散发性结直肠癌中存在功能性缺失位点,通过文献查阅及生物学功能分析将其确定为结直肠癌发生发展中的重要候选抑癌基因,并在体外实验中确定了DDI2可抑制结直肠癌细胞增殖、迁移能力。本研究在原有基础上进行主要以体内实验为主的进一步研究。Western Blot结果显示DDI2在结直肠癌细胞系中存在表达,可支持体外实验结果的准确性。免疫组织化学染色发现DDI2在人结直肠癌组织中的蛋白表达量降低,表明DDI2可能具有抑癌作用。裸鼠体内成瘤实验中过表达DDI2实验组体内肿瘤生长速度显著低于对照组,表明DDI2在体内具有显著抑制结直肠癌发展的能力。结合所有实验结果可得出DDI2可以明显抑制结直肠癌发生发展。之后我们通过酵母中VSMl与SSO1之间存在相互作用为参考查找到了可能与DDI2存在相互作用的STXIA,构建其野生型及截短型表达载体,对DDI2与STXIA两者之间可能存在相互结合关系进行了初步实验探索。实时荧光定量PCR证实在结直肠癌细胞中存在两者表达,为研究两者相互作用提供了可行性支持。Western Blot在用于免疫共沉淀检测的细胞中也检测到了两者的蛋白表达,但在免疫共沉淀中并未检测到两者之间相互结合的明确结果,对两者结合关系的检测还需要通过更加完善的研究方法和更加灵敏精准的检测手段进行分析。